லிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் அதெரோஸ்க்ளெரோசிஸின் பாதிப்பு: சிக்கலின் அவசரம் மற்றும் நோயறிதல்

பெருந்தமனி தடிப்பு வாஸ்குலர் மாற்றங்கள் கிட்டத்தட்ட 40 வயதுக்கு மேற்பட்ட அனைத்து மக்களின் பண்புகளாகும், வேறுபாடுகள் மாற்றத்தின் அளவில்தான் உள்ளன. பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சி குறைந்த மற்றும் மிகக் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட கொழுப்புப்புரதங்களின் ஒரு பகுதியாக தமனிச் சுவருக்கு கொழுப்புப் போக்குவரத்தின் செயல்முறைகளுடனும், அதிக அடர்த்தி கொண்ட கொழுப்புப்புரதங்களைப் பயன்படுத்தி தமனிச் சுவரிலிருந்து கொழுப்பை அகற்றும் செயல்முறைகளுடனும் நெருக்கமாக தொடர்புடையது. "குறைந்த மற்றும் மிகக் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்பிடுகள் / அதிக அடர்த்தி கொண்ட லிப்பிடுகள்" என்ற விகிதம் 3: 1 ஆக பராமரிக்கப்படுமானால், பிளாஸ்மா கொழுப்பின் அதிக உள்ளடக்கம் (6.21 மிமீல் / எல்) அதிகமாக இருந்தாலும் கூட பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சி ஏற்படாது. மருத்துவ நடைமுறையில், ஆத்தரோஜெனசிட்டியின் கொழுப்பு குணகம் பயன்படுத்தப்படுகிறது:

CO என்பது மொத்த கொழுப்பின் செறிவு, எஸ்.எல்.வி.பி என்பது அதிக அடர்த்தி கொண்ட லிப்பிட் கொழுப்பின் செறிவு ஆகும்.

இந்த விகிதம் புதிதாகப் பிறந்த குழந்தைகளில், 20-30 வயதுடையவர்களில், அதன் மதிப்பு 2 முதல் 2.8 வரை, 30 வயதுக்கு மேற்பட்டது (பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் மருத்துவ அறிகுறிகள் இல்லாமல்), இது 3.0-3.5 வரம்பில் உள்ளது, மற்றும் தனிநபர்களில் கரோனரி இதய நோய் 4 ஐத் தாண்டி, பெரும்பாலும் 5-6 அல்லது அதற்கு மேற்பட்டதை எட்டும்.

தற்போது, ​​பெருந்தமனி தடிப்பு வளர்ச்சியின் முதன்மையானது வாஸ்குலர் சுவர் எண்டோடெலியல் கலங்களின் அமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டில் குவிய மாற்றங்கள் என்று நம்பப்படுகிறது. எண்டோடெலியத்திற்கு ஏதேனும் சேதம் ஏற்பட்டால் (நச்சுகள், நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள், அழற்சி மத்தியஸ்தர்கள், கொழுப்பு, மாற்றியமைக்கப்பட்ட லிப்போபுரோட்டின்கள் போன்றவை) அதன் ஊடுருவலை அதிகரிக்கிறது, இது எண்டோடெலியத்தின் கீழ் மோனோசைட்டுகளின் ஊடுருவலுக்கும் மேக்ரோபேஜ்களாக மாற்றுவதற்கும் வழிவகுக்கிறது.

மேக்ரோபேஜ்களின் மேற்பரப்பில் மாற்றப்படாத மற்றும் மாற்றியமைக்கப்பட்ட குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்பிட்களுக்கான ஏற்பிகள் உள்ளன. இந்த ஏற்பிகள் மேக்ரோபேஜ்களில் கொழுப்பைக் குவிக்கும் போது செயல்பாட்டைக் குறைக்காது. பிந்தையது, லிப்பிட்களைக் குவித்து, நுரை உயிரணுக்களாக மாறும் (நிறைய எஸ்டெரிஃபைட் கொலஸ்ட்ரால் உள்ளது). நுரையீரல் உயிரணுக்களால் அதிக சுமை கொண்ட எண்டோடெலியம் சுருங்கத் தொடங்குகிறது, மேலும் மேக்ரோபேஜ்கள் இரத்தத்துடன் தொடர்பு கொள்கின்றன. அவை வளர்ச்சிக் காரணிகளுக்கான ஏற்பிகளைக் கொண்ட மென்மையான தசை செல்களை மாற்றியமைப்பது உட்பட பல சமிக்ஞை பொருட்களை சுற்றுச்சூழலில் சுரக்கின்றன. நடுத்தர அடுக்கின் மென்மையான தசை செல்கள் பெருக்கம் மற்றும் அவற்றின் உள் அடுக்கில் இடம்பெயர்வு தொடங்குகிறது. கொழுப்புத் துளிகளால் நிறைவுற்ற மாற்றியமைக்கப்பட்ட மென்மையான தசை செல்களின் திரட்சிகள் பெரும்பாலும் பெருகும் தகடுகளாக மாறும்.

மாற்றியமைக்கப்பட்ட மென்மையான தசை செல்கள் பெருந்தமனி தடிப்புத் தகட்டின் இணைப்பு திசு மேட்ரிக்ஸின் கொலாஜன், எலாஸ்டின் மற்றும் பிற கூறுகளை ஒருங்கிணைக்கின்றன. ஒரு நார்ச்சத்து தகடு உருவாகிறது. எதிர்காலத்தில், பிளேக்குகளின் அதிரோமாட்டஸ் சிதைவு, சுற்றியுள்ள திசுக்களை எரிச்சலூட்டும் கொழுப்பு படிகங்கள் மற்றும் கால்சியம் உப்புகள் மழைப்பொழிவு, நாளங்கள் மற்றும் த்ரோம்போசிஸின் குறுகலை ஏற்படுத்துகிறது, இது மாரடைப்பு மற்றும் பக்கவாதத்திற்கு வழிவகுக்கும், இது சாத்தியமாகும். பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் ஆரம்ப கட்டங்களில், கொலஸ்ட்ரால் மற்றும் லிப்போபுரோட்டின்களின் உள்ளூர் மற்றும் முறையான வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் - டிஸ்லிபோ-புரோட்டீனீமியா - ஏற்படுகின்றன. பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், இரத்த பிளாஸ்மாவில் உள்ள ஆத்தரோஜெனிக் துகள்களின் உள்ளடக்கம், கொழுப்பின் முக்கிய அங்கமாக, ஒரு புரதமாக அதிகரிக்கிறது - அப்போபுரோட்டீன் பி. இது குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்களின் உள்ளூர் ஆக்சிஜனேற்றம், மாற்றியமைக்கப்பட்ட குறைந்த அடர்த்தி கொழுப்புப்புரதங்களின் குவிப்பு மற்றும் பெருந்தமனி தடிப்புத் தகடுகள் உருவாக வழிவகுக்கிறது. இரத்தத்தில் அதிக அடர்த்தி கொண்ட ஆன்டிதெரோஜெனிக் லிப்போபுரோட்டின்களின் குறைந்த செறிவுடன் (30% வழக்குகளில்), குறைந்த அளவிலான மொத்த கொழுப்புடன் (5.18 மிமீல் / எல் குறைவாக) கூட துரிதப்படுத்தப்பட்ட பெருந்தமனி தடிப்பு ஏற்படுகிறது.

பாஸ்போலிப்பிட்கள் மற்றும் பாலிஅன்சாச்சுரேட்டட் கொழுப்பு அமிலங்கள் ஆன்டிஆதரோஜெனிக் பண்புகளைக் கொண்டுள்ளன. அவை சிறுகுடலில் உணவு கொழுப்பை உறிஞ்சுவதை மட்டுப்படுத்துகின்றன, கல்லீரலில் பித்த அமிலங்களின் தொகுப்பைத் தூண்டுகின்றன, ஹெபடோசைட்டுகளால் மிகக் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்களின் தொகுப்பு மற்றும் சுரப்பைத் தடுக்கின்றன, இரத்த பிளாஸ்மாவில் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டினோனின் செறிவைக் குறைக்கின்றன, சின்த்ரோம்பாக்ஸேன் ஏ மற்றும் பிளேட்லெட் திரட்டலைத் தடுக்கின்றன, மேலும் புரோஸ்டாக்சிலின் எண்டோடெஸ்டின் சென்டோசின் தூண்டுகின்றன.

கொழுப்பு, ட்ரைகிளிசரைடுகள் மற்றும் நிறைவுற்ற கொழுப்பு அமிலங்கள் ஆத்தரோஜெனிக் பண்புகளைக் கொண்டுள்ளன. இரத்தத்தில் இருந்து கல்லீரலுக்கு நீக்குவதற்கான வீதத்தின் குறைவு, விகிதம் மற்றும் தொகுப்பின் அதிகரிப்பு மற்றும் அசாதாரணமாக மாற்றியமைக்கப்பட்ட லிப்போபுரோட்டின்களின் உருவாக்கம் உட்பட பிளாஸ்மா லிப்போபுரோட்டீன் வளர்சிதை மாற்றத்தை மீறுவதால் இரத்தத்தில் உள்ள ஆத்தரோஜெனிக் லிப்போபுரோட்டின்களின் செறிவு அதிகரிக்கக்கூடும்.

கொலஸ்ட்ரால் வளர்சிதை மாற்றத்தின் சீர்குலைவு பின்வரும் நிலைமைகளின் கீழ் நிகழ்கிறது: செல் மேற்பரப்பில் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டீன் ஏற்பிகள் இல்லாத நிலையில். குறிப்பாக: எண்டோசைட்டோசிஸ் சாத்தியமற்றது, இதன் விளைவாக: பிளாஸ்மாவில் இந்த லிப்போபுரோட்டின்களின் அளவு அதிகரிக்கிறது (பரம்பரை ஹைபர்கொலெஸ்டிரோலெமியா வகை II ஹைப்பர்லிபோபுரோட்டினீமியா) மற்றும் குறிப்பிட்ட அல்லாத எண்டோசைட்டோசிஸ் மேம்படுத்தப்பட்டுள்ளது: ரெட்டிகுலோஎன்டோதெலியல் அமைப்பின் செல்கள் லிப்போபுரோட்டின்களைப் பிடிக்கின்றன, இது கட்டுப்பாடற்ற கலத்தின் திரட்டலுக்கு வழிவகுக்கிறது,

மிகக் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்களின் (அடுக்கு III ஹைப்பர்லிபோபுரோட்டினீமியா) வெளிப்புற அடுக்கின் கொழுப்பு நிறைவு காரணமாக சவ்வுக்கான லிப்போபுரோட்டின்களின் தொடர்பின் அதிகரிப்பு: வாஸ்குலர் மென்மையான தசை எண்டோடெலியம் மீது அதிகப்படியான கொழுப்பின் நேரடி சேதப்படுத்தும் விளைவு. சேதத்தின் பகுதியில், ஒட்டுதல் பிளேட்லெட்டுகள் மற்றும் வளர்ச்சி காரணியின் வெளியீடு ஆகியவை நிகழ்கின்றன. ஊடுருவலின் அதிகரிப்பு லிப்போபுரோட்டீன் துகள்களின் செல் பிடிப்பு, மைக்ரோடேமேஜ் நிகழ்வு, வாஸ்குலர் படுக்கையிலிருந்து லுகோசைட்டுகளை கப்பல் சுவரில் இடம்பெயர்வது, இங்கே பெருந்தமனி தடிப்புத் தகடு உருவாக்கம் ஆகியவற்றை ஊக்குவிக்கிறது.

மன அழுத்தம், இது பெருந்தமனி தடிப்பு வளர்ச்சியை துரிதப்படுத்துகிறது. இரத்தத்தில் அட்ரினலின் மற்றும் ஆஞ்சியோடென்சின் செறிவு அதிகரிப்பு எண்டோடெலியல் செல்களைக் குறைக்கிறது, அவற்றுக்கிடையேயான இடைவெளிகளின் அதிகரிப்பு மற்றும் இடை அடுக்கில் மிகக் குறைந்த மற்றும் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்கள் குவிவது,

இரத்த பிளாஸ்மாவில் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்களின் அதிகப்படியானது (பிளாஸ்மாவில் அவற்றின் நிலை கொழுப்பின் படிவுடன் தொடர்புடையது). குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்கள் ரொசெட் உருவாக்கும் வளாகங்களை உருவாக்க வழிவகுக்கும், நோயெதிர்ப்பு செயல்முறையின் தூண்டுதல் மற்றும் வாஸ்குலர் சுவருக்கு சேதம் ஏற்படுகிறது,

அதிக அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்களின் குறைந்த உள்ளடக்கம், இது ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள், எண்டோடெலியல் மற்றும் மென்மையான தசை செல்கள் ஆகியவற்றின் மேற்பரப்புடன் தொடர்பு கொண்டு, கொழுப்பைப் பிடிக்கிறது. அதிக அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்களின் ஒரு பகுதியாக கொலஸ்ட்ரால் மதிப்பீடு செய்யப்பட்டு கல்லீரலுக்கு கொண்டு செல்லப்படுகிறது. இந்த லிப்போபுரோட்டின்கள் குறைந்த மற்றும் மிகக் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட கொழுப்புப்புரதங்களைக் கொண்ட ஏற்பிகளுக்குப் போட்டியிடுகின்றன, இது கொழுப்பை உயிரணுக்களுக்குள் நுழைவதைத் தடுக்கிறது. செறிவு சாய்வுக்கு ஏற்ப அவை அக்வஸ் கட்டத்தின் மூலம் கொழுப்பை வெளியேற்ற முடிகிறது, மேலும் அவை அதிகப்படியான உணவு ட்ரைகிளிசரைடுகள் மற்றும் கொழுப்பை ஏற்பிகள் வழியாக தோலடி கொழுப்புக்கு (டிப்போ) வழங்குகின்றன,

அதிக அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்களில் உள்ள கொழுப்பு மதிப்பீட்டின் செயல்முறைகளை மீறுதல் மற்றும் லிபோபுரோட்டின்களின் தனிப்பட்ட வகுப்புகளுக்கு இடையில் அதன் போக்குவரத்து. இது திசுக்களில் இருந்து கொழுப்பை அகற்ற அதிக அடர்த்தி கொண்ட கொழுப்புப்புரதங்களின் திறனைக் குறைக்கிறது. கரோனரி பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சி நோயாளிகளில், அதிக அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்கள் ஆய்வு செய்யப்படாத கொழுப்பில் செறிவூட்டப்படுகின்றன, மேலும் குறைந்த அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டின்கள் கொழுப்பு எஸ்டர்களில் செறிவூட்டப்படுகின்றன,

அபோலிபோபுரோட்டின்கள் மற்றும் அவற்றின் ஏற்பிகள், லிப்போபுரோட்டீன் மற்றும் கொலஸ்ட்ரால் வளர்சிதை மாற்ற நொதிகளின் மரபணு குறைபாடு (துரிதப்படுத்தப்பட்ட பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் பரம்பரை வடிவங்கள்). கல்லீரலில், இரத்தத்தில் புழக்கத்தில் இருக்கும் லிப்போபுரோட்டின்களின் தொகுப்பு மற்றும் வினையூக்கத்தின் வீதம் மாறுகிறது. வெவ்வேறு குடும்பங்களில் வெவ்வேறு மூலக்கூறு குறைபாடுகள் குறிப்பிடப்பட்டன, இது உயிரணுக்களில் அல்லது இரத்தத்தில் புழக்கத்தில் இருக்கும் கொழுப்புப்புரதங்களில் கொழுப்பின் ஏற்றத்தாழ்வுக்கு வழிவகுக்கிறது.

தேதி சேர்க்கப்பட்டது: 2015-11-23, காட்சிகள்: 655 | பதிப்புரிமை மீறல்

இலக்கியம்

1. லிபோவ் ஐ. ஏ, செர்கெசோவா எஸ். வி., ரோய்ட்மேன் ஏ. டிஸ்லிபோபுரோட்டினீமியாவின் நவீன அம்சங்கள் மற்றும் அவற்றின் சிகிச்சைக்கான நடைமுறை அணுகுமுறைகள் // மாஸ்கோ மருத்துவ இதழ். எண் 3. 1998. எஸ் 34-37.
2. தாம்சன் ஜி. ஆர். வழிகாட்டி ஹைப்பர்லிபிடெமியா. எம்.எஸ்.டி, 1990.
3. ஸ்பெக்டர் ஏ. வி., வாசிலியேவா ஈ. இருதயவியல்: நோயறிதலுக்கான விசைகள். விதர், 1996, ப. 295-309.
4. பெர்க் பி. சி., வெயிண்ட்ராப் டபிள்யூ.எஸ்., அலெக்சாண்டர் ஆர். டபிள்யூ. “ஆக்டிவ்” கரோனரி தமனி நோயில் சி-ரியாக்டிவ் புரதத்தின் உயர்வு // ஆம். ஜே. கார்டியோல். 1990: 98: 2219-2222.
5. ஹேம்பர்கேட் எஃப்., தாம்சன் எஸ். ஜி., பைக் எஸ். டி. எம். மற்றும் பலர், த்ரோம்போசிஸ் மற்றும் குறைபாடுகள் பற்றிய ஐரோப்பிய ஒருங்கிணைந்த நடவடிக்கைக்கு ஆஞ்சினா பெக்டோரிஸ் ஆய்வுக் குழு. சி-ரியாக்டிவ் புரதத்தின் செயல்திறன் மற்றும் நிலையான மற்றும் நிலையற்ற ஆஞ்சினா // லான்செட்டில் கரோனரி நிகழ்வுகளின் ஆபத்து. 1997, 349: 462-466.

எண்டோடெலியல் செயலிழப்பு

நவீன ஆய்வுகள் பெருந்தமனி தடிப்பு வளர்ச்சியின் முதல் கட்டம் தமனியின் உள் மேற்பரப்பில் சேதம் என்று நம்புகிறது. இந்த கோட்பாட்டிற்கு நிறைய சான்றுகள் உள்ளன:

• முதலாவதாக, முதல் தகடுகள் எப்போதும் பாத்திரங்களின் கிளைகளின் இடங்களில் மொழிபெயர்க்கப்படுகின்றன. பிரதான கப்பலைப் பிரிக்கும் கட்டத்தில், ஒரு கொந்தளிப்பான மண்டலம் உருவாக்கப்படுகிறது, எனவே, இந்த இடத்தில் கப்பலின் உள் பூச்சுக்கு சேதம் ஏற்படும் அபாயம் எப்போதும் அதிகமாக இருக்கும்.
• இரண்டாவதாக, புகையிலைக்கு அடிமையாவது நோயின் வளர்ச்சியில் ஒரு பங்கு வகிக்கிறது என்பது நீண்ட காலமாக அறியப்படுகிறது. புகையிலை புகை எண்டோடெலியல் செல்களின் செயல்பாட்டை எதிர்மறையாக பாதிக்கிறது, ஏனெனில் இரத்தத்தில் புழக்கத்தில் இருக்கும் கார்பன் மோனாக்சைட்டின் அளவு அதிகரிப்பதால், செல் ஹைபோக்ஸியா குறிப்பிடப்படுகிறது.
• மூன்றாவதாக, தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் பாத்திரங்களின் சுமையை அதிகரிக்கிறது மற்றும் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் அபாயத்தை அதிகரிக்கும் ஒரு காரணியாகும்.

கொழுப்பு பற்றி

பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சியில் கொழுப்பின் பங்கு மிகவும் குறிப்பிடத்தக்கதாக இருப்பதை இன்று கேட்காத சிலர் உள்ளனர். ஆனால் இந்த பொருள் என்ன என்பது அனைவருக்கும் தெரியாது. இதற்கிடையில், இது ஸ்டெரோல்களின் வர்க்கத்தின் பிரதிநிதிகளில் ஒன்றாகும், இது உடலில் இயற்கையான உயிரியல் செயல்முறைகளின் போக்கில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. கொழுப்பின் முக்கிய செயல்பாடுகள்:

• பித்த அமிலங்களின் உருவாக்கம்
• வைட்டமின் டி 3 தொகுப்பு
• பாலியல் ஹார்மோன்கள் மற்றும் அட்ரீனல் ஹார்மோன்களின் உற்பத்தி.

உணவைப் பொறுத்து, தினமும் சுமார் 300-500 மி.கி கொழுப்பு மனித உடலில் நுழைகிறது. தயாரிப்புகளில், இந்த லிப்பிட் ஒரு இலவச அல்லது கட்டுப்பட்ட நிலையில் இருக்கலாம்.

ஆனால் பிந்தைய சந்தர்ப்பத்தில் கூட, சிறுகுடலில் பிளவு மற்றும் இலவச கொழுப்பை வெளியிடும். குடலில், கொழுப்பு உறிஞ்சப்படுகிறது, இது வளர்சிதை மாற்ற மற்றும் பிற உயிரியல் செயல்முறைகளுக்கு பயன்படுத்தப்படுகிறது.

உடலில் இந்த லிப்பிட் விநியோகம் சீரற்றது. அட்ரீனல் சுரப்பிகள், மூளை, நரம்பு திசுக்களின் புறணிப் பகுதியில் பெரும்பாலான கொழுப்பு உள்ளது. எல்லாவற்றிற்கும் மேலாக இணைப்பு மற்றும் எலும்பு தசைகளின் திசுக்களில் உள்ள லிப்பிடுகள்.

கொள்கையளவில், கொலஸ்ட்ராலின் தொகுப்பு உடலின் எந்த உயிரணுக்களிலும் மேற்கொள்ளப்படலாம். இருப்பினும், பெரும்பாலும் இந்த பொருள் கல்லீரலிலும் (மிகச் சிறிய அளவில்) சிறுகுடலிலும் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது. சில காரணிகளின் செல்வாக்கின் கீழ், கொழுப்பு உற்பத்தி அதிகரிக்கிறது. இந்த காரணிகள் பின்வருமாறு:

• கதிர்வீச்சு வெளிப்பாடு
• தைராய்டு ஹார்மோன்களின் எண்ணிக்கையில் அதிகரிப்புடன் ஹார்மோன் ஏற்றத்தாழ்வு, இன்சுலின்.

குறிப்பு! ஆனால் குளுக்கோகார்டிகோஸ்டீராய்டுகள் (அட்ரீனல் சுரப்பிகளால் உற்பத்தி செய்யப்படும் ஹார்மோன்கள்) மற்றும் பட்டினியால், கொலஸ்ட்ரால் தொகுப்பு, மாறாக குறைகிறது.

இரத்த பிளாஸ்மாவில் உள்ள ஸ்டெரால் தூய்மையான நிலையில் இல்லை, ஆனால் லிப்போபுரோட்டின்கள் வடிவத்தில் (புரதங்களுடன் கூடிய கொழுப்பின் சிக்கலானது) இருப்பது கண்டறியப்பட்டது. லிப்போபுரோட்டின்கள் மூன்று வெவ்வேறு வகைகளில் வருகின்றன:

• மிகக் குறைந்த அடர்த்தி (அவற்றின் மொத்த தொகை 10% க்கு மேல் இல்லை),
• குறைந்த அடர்த்தி (இது பிளாஸ்மாவில் சுமார் 65-70% போன்ற லிபோபுரோட்டின்களின் மிகவும் பொதுவான வகை),
• அதிக அடர்த்தி.

லிப்போபுரோட்டீன் இனங்களின் விகிதத்தைப் பொறுத்து, பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் ஆபத்து தீர்மானிக்கப்படுகிறது. இதற்காக, பின்னங்களின் தீர்மானத்துடன் ஒரு சிறப்பு பகுப்பாய்வு மேற்கொள்ளப்படுகிறது, பின்னர் குணகம் ஒரு சிறப்பு சூத்திரத்தைப் பயன்படுத்தி கணக்கிடப்படுகிறது.

குறிப்பு! பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சியைப் பொறுத்தவரை பாதுகாப்பானது சிறு குழந்தைகளில் காணப்படும் லிப்போபுரோட்டீன் இனங்களின் விகிதமாகும், அவற்றின் குணகம் ஒற்றுமை. இளைஞர்களில் (சுமார் 20 வயது), ஒரு சிறந்த விகிதம் 2 முதல் 3 வரையிலான ஒரு குறிகாட்டியாகும். 30 வயதிற்கு மேற்பட்டவர்களில், குணகம் 3.5 ஐத் தாண்டக்கூடாது (இதய நோய்களுக்கு, இது 6 ஐ அடையலாம்).

பிளேக் உருவாக்கும் வழிமுறை

தகடு உருவாவதில், மூன்று நிலைகள் வேறுபடுகின்றன:

• லிபோயிடோசிஸ்: ஒரு பாத்திரத்தின் சுவர்களில் லிப்பிட் ஸ்பாட் அல்லது ஸ்ட்ரிப் உருவாக்கம்,
• லிபோஸ்கிளிரோசிஸ்: நார்ச்சத்து திசுக்களின் தோற்றம்,
• சிக்கலான தகடு, கால்சிஃபிகேஷன் உருவாக்கம்.

ஒரு லிப்பிட் ஸ்பாட் என்பது ஒரு தமனியின் உள் மேற்பரப்பில் அமைந்துள்ள ஒரு சிறிய (விட்டம் 1.5 மிமீக்கு மிகாமல்) உருவாக்கம் ஆகும். இந்த மஞ்சள் உருவாக்கத்தின் கலவையில் நுரை செல்கள் ஆதிக்கம் செலுத்துகின்றன; அவை டி-லிம்போசைட்டுகள் மற்றும் கொழுப்புகளால் ஆனவை. கூடுதலாக, மென்மையான தசை செல்கள் மற்றும் மேக்ரோபேஜ்கள் உருவாக்கத்தின் கலவையில் உள்ளன.

லிப்பிட் புள்ளிகளின் அளவு அதிகரிக்கும்போது, ​​அவை ஒன்றிணைகின்றன, இதன் விளைவாக அதே கலவையின் நீட்டிக்கப்பட்ட துண்டு உருவாகிறது. எண்டோடெலியத்திற்கு முதன்மை சேதம் ஏற்படும் இடங்களில் புள்ளிகள் மற்றும் கோடுகள் உருவாகின்றன.

குறிப்பு! கப்பலின் உள் மேற்பரப்புக்கு சேதம் விளைவிப்பதில் ஒரு குறிப்பிட்ட பங்கு மற்றும் லிப்பிட் கறை உருவாவது சாதகமற்ற காரணிகளுக்கு ஒதுக்கப்படுகிறது. குறிப்பாக, புகைபிடித்தல், கிளமிடியல் அல்லது வைரஸ் தொற்று, தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் போன்றவை.

தன்னைத்தானே, ஒரு இடத்தை உருவாக்குவது கப்பலுக்கு சேதம் விளைவிப்பதில்லை. மேலும், குழந்தை பருவத்தில் இத்தகைய புள்ளிகள் உருவாகத் தொடங்குகின்றன. 25 வயதிற்குள், லிப்பிட் வடிவங்கள் பெருநாடியின் உள் மேற்பரப்பில் பாதி வரை ஆக்கிரமிக்கக்கூடும் என்று நம்பப்படுகிறது. மூளைக்கு உணவளிக்கும் தமனிகளில், அத்தகைய புள்ளிகள் சுமார் 40 ஆண்டுகளாக தோன்றும்.

Liposkleroz

ஒரு நோயியல் உருவாக்கம் (பிளேக்) உருவாவதில் இரண்டாவது கட்டம் நார்ச்சத்து திசுக்களின் வளர்ச்சியாகும். உருவான இடத்தின் (துண்டு) பகுதியில், இளம் செல்கள் படிப்படியாக உருவாகத் தொடங்குகின்றன, இது இணைப்பு திசுக்களின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது.

அது முதிர்ச்சியடையும் போது, ​​சுவரின் தடித்தல் ஏற்படுகிறது மற்றும் ஒரு தகடு உருவாகிறது - இது ஒரு பாத்திரத்தின் லுமினுக்குள் நீண்டுள்ளது. இது இரத்த ஓட்டத்திற்கு ஒரு தடையாக அமைகிறது. ஒரு பெருந்தமனி தடிப்பு உருவாக்கம் உருவான முதல் கட்டத்தில், தகடு ஒரு உச்சரிக்கப்படும் லிப்பிட் கோர் உள்ளது.

இந்த வழக்கில், இணைப்பு திசுக்களின் கட்டமைப்பு மெல்லியதாக இருக்கும். இந்த உருவாக்கம் "மஞ்சள்" என்று அழைக்கப்படுகிறது, இது இரத்த ஓட்டத்தை சற்று பாதிக்கிறது. இணைப்பு திசுக்களின் காப்ஸ்யூல் மெல்லியதாக இருப்பதால், அது மிகவும் எளிதில் சேதமடைகிறது.

வளர்ச்சியின் கடைசி கட்டங்களில், உருவான உருவாக்கம் இணைப்பு திசுக்களின் அடர்த்தியான கட்டமைப்பைக் கொண்டுள்ளது. இது "வெள்ளை தகடு" என்று அழைக்கப்படுகிறது மற்றும் ஹீமோடைனமிக்ஸ் (இரத்த வேகம்) மீது கடுமையான விளைவைக் கொண்டுள்ளது.

பிளேக் உருவாக்கம்

நோயின் வளர்ச்சியின் இந்த நிலை ஏற்கனவே உருவாக்கப்பட்ட பிளேக்கில் லிப்பிட் கோரின் அளவின் குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இது நார்ச்சத்து எலும்புக்கூட்டை அழிப்பதற்கும், ரத்தக்கசிவு ஏற்படுவதற்கும் வழிவகுக்கிறது.

பிளேக் கட்டமைப்பை அழிக்கும்போது, ​​அல்சரேஷன் ஏற்படுகிறது, இது இரத்த உறைவு உருவாவதற்கு முக்கிய காரணமாகும். இறுதி கட்டத்தில், பிளேக்கின் திசுக்களில் கால்சியம் குவிப்பு காணப்படுகிறது, இது சுருக்கத்திற்கும் பிளேக்கின் அளவு அதிகரிப்பதற்கும் வழிவகுக்கிறது.

சிக்கலான பெருந்தமனி தடிப்பு உருவாக்கம் உருவாகும் முக்கிய விளைவு கப்பல் சுவரில் ஒரு இரத்த உறைவு தோற்றம். இரத்த உறைவைப் பிரிப்பதன் மூலம், அது பாத்திரத்தை அடைத்து, இரத்த ஓட்டத்தை கடுமையாக கட்டுப்படுத்துகிறது.

குறிப்பு! பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சியின் இந்த கட்டத்தில்தான் நோயாளிகள் சிக்கல்களை அனுபவிக்கின்றனர் - இஸ்கிமிக் பக்கவாதம் (மூளையின் பாத்திரங்களுக்கு சேதம் ஏற்படுவது), மாரடைப்பு (கரோனரி தமனிகளின் பெருந்தமனி தடிப்பு வளர்ச்சியுடன்) போன்றவை.

சிக்கல்கள்

தகடு உருவாவதற்கு மேற்கண்ட திட்டம் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சியின் விளைவுகளைப் புரிந்துகொள்ள அனுமதிக்கிறது. இது:

• வாஸ்குலர் லுமேன் குறைவதால் ஹீமோடைனமிக் மாற்றங்கள்,
• ஃபைப்ரஸ் காப்ஸ்யூல் சிதைவடையும் போது அல்சரேஷன், இரத்த உறைவு உருவாகிறது,
• பிளேக் திசுக்களில் சுண்ணாம்பு உப்புகள் படிதல், இது அதன் அடர்த்தியை கணிசமாக அதிகரிக்கிறது.

பிளேக்கின் வகைகள்

பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியுடன், பிளேக்குகள் நிலையானவை அல்ல. இந்த சொத்து வடிவம், அளவு மற்றும் கட்டமைப்பைப் பொறுத்தது. ஃபைப்ரஸ் திசு நிலையான பிளேக்கில் ஆதிக்கம் செலுத்துகிறது, மற்றும் லிப்பிட் நிலையற்ற பிளேக்கில் ஆதிக்கம் செலுத்துகிறது. நிலையான வடிவங்கள் மிக மெதுவாக வளர்கின்றன, எனவே நோயாளியின் நிலை பல ஆண்டுகளாக மாறாது. நிலையற்ற பிளேக்குகள் ஒரு பெரிய கரு மற்றும் மெல்லிய இழை சவ்வு கொண்டவை.

இத்தகைய பிளேக்குகள் எளிதில் சிதைந்து அல்சரேட் ஆகின்றன, இதன் விளைவாக இரத்த உறைவு ஏற்படுகிறது. பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் கடுமையான சிக்கல்களின் வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கும் நிலையற்ற தகடுகளின் இருப்பு இது.

எனவே, பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் மிகவும் சிக்கலான செயல்முறையாகும். நோயின் வளர்ச்சியில் ஒரு குறிப்பிட்ட பங்கு உள் காரணிகளால் மட்டுமல்ல, நோயாளியின் கெட்ட பழக்கங்களாலும் செய்யப்படுகிறது. கொழுப்பு நிறைந்த உணவுகள், புகைபிடித்தல், உடற்பயிற்சியின்மை, அத்துடன் தொற்று நோய்கள் மற்றும் உடலில் ஏற்படும் ஹார்மோன் இடையூறுகளுக்கு நோய் அடிமையாதல் வளர்ச்சியைத் தூண்டுகிறது. நோயின் வளர்ச்சியைத் தடுக்க, பிளாஸ்மாவில் உள்ள கொழுப்பின் அளவை அவ்வப்போது கண்காணிப்பது மதிப்பு.