இன்சுலின் உயிர் வேதியியல் மற்றும் ஹார்மோனின் செயல்பாட்டின் முக்கிய வழிமுறைகள்

கணைய ஹார்மோன்கள். இன்சுலின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை. நீரிழிவு நோயின் உயிர்வேதியியல் அறிகுறிகள்

லாங்கர்ஹான்ஸ் கணையத்தின் தீவுகளின் β- கலங்களால் இன்சுலின் ஒரு முன்னோடி வடிவத்தில் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது - ப்ரிப்ரோயின்சுலின். அதிலிருந்து சமிக்ஞை வரிசையின் பிளவு புரோன்சுலின் உருவாவதற்கு வழிவகுக்கிறது, இதில் ஏ மற்றும் பி சங்கிலிகள் மற்றும் சி பெப்டைட் ஆகியவை உள்ளன. புரோஹார்மோனின் முதிர்ச்சி புரோட்டீனேஸ்கள் மூலம் சி-பெப்டைட்டின் “வெளியேற்றத்தில்” உள்ளது. முதிர்ந்த இன்சுலின் இரண்டு டிஸல்பைட் பாலங்களால் இணைக்கப்பட்ட ஏ மற்றும் பி சங்கிலிகளைக் கொண்டுள்ளது. ஒரு சங்கிலியில் 21 அமினோ அமில எச்சங்கள் உள்ளன மற்றும் ஒரு டிஸல்பைட் பாலம் உள்ளது. பி சங்கிலி 30 அமினோ அமில எச்சங்களைக் கொண்டுள்ளது. இன்சுலின் இன்சுலினுக்கு மாற்றுவது கோல்கி எந்திரத்தில் தொடங்கி β- கலங்களின் பழுக்க வைக்கும் சுரப்பு துகள்களில் தொடர்கிறது.

உடனடி நடவடிக்கையின் ஹார்மோன் என்பதால், இன்சுலின் விரைவாக ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது (ஒரு மணி நேரத்திற்குள்) மற்றும் ஒரு நாளைக்கு 40 அலகுகள் என்ற விகிதத்தில் சுரக்கப்படுகிறது. இன்சுலின் சுரப்புக்கான முக்கிய உடலியல் தூண்டுதல் இரத்த குளுக்கோஸின் அதிகரிப்பு ஆகும். இரத்த பிளாஸ்மாவில் இன்சுலின் ஒரு கேரியர் புரதத்தைக் கொண்டிருக்கவில்லை, எனவே அதன் அரை ஆயுள் 3-5 நிமிடங்களுக்கு மேல் இல்லை. இரத்தத்தில் இன்சுலின் உடலியல் செறிவு 10 -12 - 10 -9 mol / L.

இன்சுலின் இலக்கு திசுக்கள் கொழுப்பு, தசை மற்றும் கல்லீரல் திசு ஆகும்.

இன்சுலின் ஏற்பிகள் செல் சவ்வில் அமைந்துள்ளன, கிளைகோபுரோட்டின்கள், இரண்டு α- மற்றும் டிஸல்பைட் பிணைப்புகளால் இணைக்கப்பட்ட இரண்டு β- துணைக்குழுக்கள், டைரோசின் கைனேஸ் செயல்பாட்டைக் கொண்டுள்ளன.

- சப்யூனிட் முற்றிலும் கலத்திற்கு வெளியே உள்ளது மற்றும் இன்சுலின் பிணைப்பை அங்கீகரிக்க உதவுகிறது. இரண்டு α- துணைக்குழுக்கள் ஒருவருக்கொருவர் டிஸல்பைட் பிணைப்புகளால் இணைக்கப்பட்டுள்ளன. - சப்யூனிட் பிளாஸ்மா மென்படலத்தைக் கடக்கிறது மற்றும் டைரோசின் கைனேஸ் செயல்பாட்டைக் கொண்ட ஒரு பெரிய சைட்டோபிளாஸ்மிக் பகுதியைக் கொண்டுள்ளது, அதாவது. டைரோசினில் புரதங்களை பாஸ்போரிலேட் செய்யும் திறன்.

இன்சுலின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை. இன்சுலின் மிகவும் ஆய்வு செய்யப்பட்ட புரதங்களில் ஒன்றாகும்: இது சுத்திகரிக்கப்பட்ட வடிவத்தில் பெறப்பட்ட புரத ஹார்மோன்களில் முதலாவது, வேதியியல் மற்றும் மரபணு பொறியியல் மூலம் படிகப்படுத்தப்பட்டு ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது. இந்த துறையில் விஞ்ஞானியின் வெற்றிகளுக்கு நோபல் பரிசுகள் வழங்கப்படுகின்றன. இருப்பினும், பெரும்பாலான ஹார்மோன்களைக் காட்டிலும் மூலக்கூறு மட்டத்தில் அதன் செயல்பாட்டு வழிமுறை முழுமையாக புரிந்து கொள்ளப்படவில்லை. இன்சுலின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை தற்போது பின்வருமாறு வழங்கப்படுகிறது. ஏற்பியின் α- துணைக்குழுக்களுடன் பிணைப்பதன் மூலம், இன்சுலின் β- துணைக்குழுக்களின் டைரோசின் கைனேஸை செயல்படுத்துகிறது. அதற்கான முதல் அடி மூலக்கூறு β- துணைக்குழு தானே, அதாவது. இன்சுலினுடன் பிணைக்கும்போது ஏற்பியின் ஆட்டோஃபோஸ்ஃபோரிலேஷன் காணப்படுகிறது. மேலும், ஹார்மோனில் இருந்து வரும் சமிக்ஞை இரண்டு திசைகளில் செல்லுக்குள் செல்கிறது:

ஏற்பி கைனேஸில் பல செல்லுலார் என்சைம்களின் பாஸ்போரிலேஷன் அடுக்கை உள்ளடக்கியது. இது ஏற்பி மூலக்கூறு மற்றும் செல் சவ்வு ஆகிய இரண்டிலும் இணக்கத்தை ஏற்படுத்துகிறது. இதன் விளைவாக, K +, Ca 2+, குளுக்கோஸ் அமினோ அமிலங்களுக்கான செல் ஊடுருவல் அதிகரிக்கிறது. ஆகவே, இன்சுலின் ஏற்பி மூலக்கூறு புரதங்கள் (ஐஆர்எஸ்) பாஸ்போரிலேட்டட் மற்றும் செயல்படுத்தப்படுகின்றன, அவை செரின் மற்றும் த்ரோயோனைன் புரத கைனேஸ்களை செயல்படுத்துகின்றன, அவை பாஸ்போரிலேட் (ஏற்கனவே செர் அல்லது ட்ரே எச்சங்களில்) பல்வேறு புரதங்கள், புரத பாஸ்பேட்டஸ்கள் அதாவது. பாஸ்போபுரோட்டின்களிலிருந்து பாஸ்பேட் எச்சங்களை பிளவுபடுத்தும் நொதிகள். இதனால், இன்சுலின் செயல்பாடு சில புரதங்களின் குறிப்பிட்ட பாஸ்போரிலேஷன் மற்றும் பிறவற்றின் டிஃபோஸ்ஃபோரிலேஷன் ஆகியவற்றிற்கு வழிவகுக்கிறது. இன்சுலினுக்கு பதிலளிக்கும் வகையில் பாஸ்போரிலேட் செய்யும் புரதங்கள் செயல்படுத்தப்படுகின்றன: பி.டி.இ, சி.ஏ.எம்.பி, 6 எஸ் ரைபோசோமால் புரதம், சைட்டோஸ்கெலட்டன் புரதங்கள் (எம்.ஏ.பி -2, ஆக்டின், டூபுலின், ஃபோட்ரின் மற்றும் மற்றும் பலர்.). கலத்திற்கு இன்சுலின் பிணைத்த உடனேயே சைட்டோஸ்கெலிட்டல் புரதங்களின் பாஸ்போரிலேஷன் குளுக்கோஸ் டிரான்ஸ்போர்ட்டர் புரதங்களை (= குளுக்கோஸ் டிரான்ஸ்போர்ட்டர்கள்) இன்ட்ராசெல்லுலர் டிப்போவிலிருந்து (ஈபிஆர் வெசிகல்ஸ்) பிளாஸ்மா சவ்வுக்கு விரைவாக மாற்றக்கூடியதாக மாற்றுகிறது. கலத்தில் குளுக்கோஸ் எடுக்கும் விகிதம் 30 முதல் 40 மடங்கு அதிகரிக்கிறது. குளுக்கோஸ் டிரான்ஸ்போர்ட்டர்களில் குறைந்தது 6 வகைகள் உள்ளன - GLUT-1, GLUT-2 மற்றும் GLUT-6 க்கு முன். அவை அனைத்தும் கிளைகோபுரோட்டின்கள்.

இருப்பினும், பெரும்பாலும் இன்சுலின் புரத டிஃபோஸ்ஃபோரிலேஷனை ஏற்படுத்துகிறது. என்சைம் செயல்பாடு இருக்கலாம்:

அதிகரிப்பு - கிளைகோஜன் சின்தேடேஸ், அசிடைல்-கோஏ கார்பாக்சிலேஸ், α- கிளிசரால் பாஸ்பேட் அசைல்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸ், பைருவேட் டீஹைட்ரஜனேஸ், பைருவேட் கைனேஸ் ஹைட்ராக்ஸிமெதில் குளூட்டரில் கோஏ ரிடக்டேஸ்,

குறைவு - பாஸ்போரிலேஸ் ஏ, பாஸ்போரிலேஸ் பி கைனேஸ், திசு லிபேஸ், பாஸ்போனோபிரூவேட் கார்பாக்சிலேஸ் மற்றும் பிற ஜிஎன்ஜி என்சைம்கள்.

இன்சுலினிலிருந்து கலத்திற்கு சமிக்ஞை கடத்துதலின் மற்றொரு திசையானது ஒரு குறிப்பிட்ட ஜி புரத ஏற்பியின் டைரோசின் கைனேஸ் பாஸ்போரிலேஷனுடன் தொடர்புடையது, இது ஜின்ஸ் என நியமிக்கப்படலாம். இது ஒரு குறிப்பிட்ட பாஸ்போலிபேஸ் சி இன் செயல்பாட்டிற்கு வழிவகுக்கிறது. ஒரு பாஸ்போலிபேஸின் தனித்தன்மை என்னவென்றால், இன்சுலின் மட்டுமே ஏற்பியுடன் பிணைக்கப்பட்டு சாதாரண பாஸ்போலிபிட்டில் செயல்படாது, ஆனால் பாஸ்போலிபிடிலினோசிடோல் கிளைக்கானில் மட்டுமே செயல்படுகிறது. பாஸ்பாடிலைலினோசிட்டோலைப் போலன்றி, இந்த கிளைகோலிபிட் முன்னோடி நிறைவுற்ற கொழுப்பு அமில எச்சங்களை மட்டுமே கொண்டுள்ளது, மேலும் ஒரு கார்போஹைட்ரேட் வரிசை இனோசிட்டோலில் சேர்க்கப்படுகிறது, இதில் கேலக்டோஸ், கேலக்டோசமைன் ஆகியவை அடங்கும். இன்சுலின், ஒரு குறிப்பிட்ட பாஸ்போலிபேஸ் சி, இரண்டு மத்தியஸ்தர்களை உருவாக்குவதை ஊக்குவிக்கிறது: DAG இன் அசாதாரண அமைப்பு நிறைவுற்ற கொழுப்பு அமிலங்கள் மற்றும் GIF ஐ மட்டுமே கொண்டுள்ளது. லிபோபிலிக் டிஏஜி பிளாஸ்மா மென்படலத்தில் உள்ளது மற்றும் குளுக்கோஸ், அமினோ அமிலங்கள் மற்றும் அயனிகள் (கே +, சி 2+) செல்லுக்குள் செல்வதை மேம்படுத்துகிறது. ஹைட்ரோஃபிலிக் ஜிஐஎஃப்எஃப் சைட்டோபிளாஸில் சுதந்திரமாக நகர்ந்து பல நொதிகளின் செயல்பாட்டை மாற்றுகிறது. இதனால், ஹெக்ஸாகினேஸ், பாஸ்போஃப்ரூக்டோகினேஸ், கிளிசரால் -3-பாஸ்பேட் அசைல் டிரான்ஸ்ஃபெரேஸ், நா + / கே + -ஏடிபேஸ் ஆகியவற்றின் செயல்பாடு அதிகரிக்கிறது, அடினிலேட் சைக்லேஸ், பி.கே ஏ, எஃப்இபி-கார்பாக்சிலேஸ் மற்றும் பிற ஜிஎன்ஜி என்சைம்களின் செயல்பாடு குறைகிறது.

பிணைப்புக்கு 30 விநாடிகளுக்குப் பிறகு இன்சுலின் சிக்கலானது எண்டோசைட்டோசிஸ் (உள்மயமாக்கல்) க்கு உட்பட்டு கலத்தில் பிரிகிறது, பெரும்பாலான ஹார்மோன்கள் லைசோசோமால் புரோட்டினேஸால் அழிக்கப்படுகின்றன, மேலும் இலவச இன்சுலின் ஏற்பி முக்கியமாக செல் மேற்பரப்பில் (ஏற்பி மறுசுழற்சி என்று அழைக்கப்படுகிறது) திரும்புகிறது.

இன்சுலின் உயிரியல் விளைவுகள்

இப்போது வரை, இரண்டாம் நிலை இன்சுலின் மத்தியஸ்தர்களுக்கான தேடல் தொடர்கிறது. இன்சுலின் ஆய்வின் ஆரம்ப கட்டங்களில் அவற்றின் பங்கு கோரப்பட்டது: cGMP, Ca 2+, NO, H.₂ஓ₂மாற்றியமைக்கப்பட்ட லிப்பிட் இடைநிலைகள் (DAG, GIF), பெப்டைடுகள் போன்றவை. இருப்பினும், இந்த சிக்கல் இறுதியாக தீர்க்கப்படவில்லை (அவற்றின் கட்டமைப்பு புரிந்துகொள்ளப்படவில்லை).

மென்படலத்தின் ஊடுருவலை அதிகரிக்கும் வழிமுறை:

ஏற்பி ஆட்டோபாஸ்போரிலேஷன் போது பிளாஸ்மா சவ்வு புரதங்களில் மாற்றத்தக்க மாற்றங்கள்,

Na + / K + -ATPase, பொட்டாசியம் ஆகியவற்றின் குறிப்பிட்ட வழிமுறைகளை செயல்படுத்துதல். குளுக்கோஸ் டிரான்ஸ்போர்டர்கள் அணிதிரட்டல் பரிமாற்றிகள்,

மென்படலத்தின் பி.எல் கலவையில் மாற்றங்கள் (பி.எல்.டிமெதில்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸின் தடுப்பு).

கார்போஹைட்ரேட் மற்றும் லிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றத்தில் இன்சுலின் விளைவு பெரும்பாலும் அடினிலேட் சைக்லேஸின் தடுப்பு மற்றும் பி.டி.இ சி ஏ.எம்.பி செயல்படுத்தப்படுவதால் சி ஏ.எம்.பி அளவு குறைவதால் ஏற்படுகிறது.

இன்சுலின் இரத்த குளுக்கோஸைக் குறைக்கிறது:

இலக்கு உயிரணுக்களின் பிளாஸ்மா சவ்வு முழுவதும் குளுக்கோஸ் போக்குவரத்தை மேம்படுத்துதல்,

மேம்படுத்தப்பட்ட குளுக்கோஸ் பயன்பாடு. கலத்தில், முக்கிய நொதிகளின் செல்வாக்கின் கீழ் கிளைகோலிசிஸில் ஏறத்தாழ பாதி உடைகிறது - HA, FFK, PK. 30-40% குளுக்கோஸ் லிப்பிட் தொகுப்புக்கு செல்கிறது, குறிப்பாக கொழுப்பு திசுக்களில், சுமார் 10% கிளைகோஜன் தொகுப்புக்கு செல்கிறது (கிளைகோஜன் சின்தேஸை செயல்படுத்துதல்),

மறுபுறம், கிளைகோஜன் சிதைவு தடுக்கப்படுகிறது (பாஸ்போரிலேஸ் ஒரு செயல்பாட்டில் குறைவு) மற்றும் ஜி.என்.ஜி தடுக்கப்படுகிறது (அதன் முக்கிய நொதிகளின் செயல்பாட்டில் குறைவு காரணமாக - பாஸ்போனோல்பிரைவேட் கார்பாக்சிலேஸ், பிரக்டோஸ் பிஸ்பாஸ்பேடேஸ் மற்றும் குளுக்கோஸ் -6-பாஸ்பேடேஸ் மற்றும் ஜி.என்.ஜி + அமினோகோலாட் மூலக்கூறுகள் லிப்ஸ் . குளுக்கோஸ். GKoy மற்றும் ஒரு கலத்தில் "பூட்டப்பட்ட" போல,

கொழுப்பு அமிலங்களின் தொகுப்பை வலுப்படுத்துதல் (அசிடைல் கோஏ கார்பாக்சிலேஸை செயல்படுத்துதல்)

TAG இன் தொகுப்பை வலுப்படுத்துதல் (கிளிசரால்ஃபாஸ்பேட் அசைல்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸை செயல்படுத்துதல்)

லிபோலிசிஸின் தடுப்பு (திசு லிபேஸ் செயல்பாட்டில் குறைவு)

கீட்டோன் உடல்கள் உருவாவதைத் தடுப்பது (முக்கியமாக குளுக்கோஸிலிருந்து உருவாகிறது, அசிடைல்- CoA சி.சி மற்றும் லிப்பிட் தொகுப்புக்கு செல்கிறது)

இரத்தத்தில், லிப்போபுரோட்டீன் லிபேஸ் செயல்படுத்தல் காணப்படுகிறது, இது லிபோபுரோட்டின்களின் (கைலோமிக்ரான்கள், வி.எல்.டி.எல்) ஒரு பகுதியாக TAG இல் செயல்படுகிறது, இதனால் லிபீமியாவின் அளவைக் கட்டுப்படுத்துகிறது.

செல்லுக்குள் அமினோ அமிலங்களின் போக்குவரத்தை பலப்படுத்துதல்

திசு புரோட்டினேஸ்கள் தடுப்பதால் புரத முறிவைத் தடுக்கும்

புரத தொகுப்பின் செயல்படுத்தல். புரோட்டீன் தொகுப்பு (ஒரு மணிநேரம் வரை) மீது ஹார்மோனின் விரைவான விளைவு முக்கியமாக டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் மற்றும் மொழிபெயர்ப்பைக் கட்டுப்படுத்துவதன் மூலம் தீர்மானிக்கப்படுகிறது: பெப்டைட் சங்கிலிகளின் துவக்கமும் நீட்டிப்பும் துரிதப்படுத்தப்படுகின்றன, ரைபோசோம்களின் எண்ணிக்கையும் செயல்பாடும் அதிகரிக்கின்றன, ரைபோசோமால் எஸ் 6 புரதத்தின் பாஸ்போரிலேஷன் செயல்படுத்தப்படுகிறது, அதைத் தொடர்ந்து பாலிசோம்கள் உருவாகின்றன. கலத்தில் இன்சுலின் செயல்பாடு 1 மணி நேரத்திற்கும் மேலாக நீடித்தால், நியூக்ளிக் அமிலங்களின் தொகுப்பு அதிகரிக்கிறது, இது உயிரணுப் பிரிவு, வளர்ச்சி மற்றும் ஒட்டுமொத்த வளர்ச்சியுடன் சேர்ந்துள்ளது.

இதனால், வளர்சிதை மாற்றத்தில் இன்சுலின் தாக்கத்தை அனபோலிக் என வகைப்படுத்தலாம், அதோடு நேர்மறையான நைட்ரஜன் சமநிலையும் இருக்கும்.

கணையத்தின் பலவீனமான ஹார்மோன் செயல்பாடு

ஒப்பீட்டளவில் அரிதானது இன்சுலின் (பாடநூல்) மிகைப்படுத்தல், ஹார்மோன் குறைபாடு பெரும்பாலும் காணப்படுகிறது. இன்சுலின் குறைபாடு அல்லது இன்சுலின் எதிர்ப்பு (அதன் செயலுக்கு எதிர்ப்பு) மூலம், நீரிழிவு நோய் உருவாகிறது. ரஷ்யாவில், நீரிழிவு நோய் சுமார் 1 மில்லியன் 900 ஆயிரம் மக்களை அல்லது மொத்த மக்கள் தொகையில் 1.2% பாதிக்கிறது. மேலும், 16% நோயாளிகளில், இன்சுலின் சார்ந்த நீரிழிவு நோய் (ஐடிடிஎம்) அல்லது வகை 1 நீரிழிவு நோய். 84% நோயாளிகளுக்கு இன்சுலின் அல்லாத நீரிழிவு நோய் (என்ஐடிடிஎம்) அல்லது வகை 2 நீரிழிவு நோய் உள்ளது.

ஐடிடிஎம் அல்லது டைப் 1 நீரிழிவு நோயால், கணைய β- செல்கள் சேதமடைவதால் அல்லது கல்லீரல் மற்றும் இரத்தத்தில் இன்சுலின் விரைவாக செயலிழக்கப்படுவதால் இரத்த இன்சுலின் அளவு குறைகிறது. என்ஐடிடிஎம் அல்லது டைப் 2 நீரிழிவு நோயால், இன்சுலின் அளவு சாதாரணமானது அல்லது உயர்ந்தது, ஆனால் இலக்கு செல்கள் அதற்கான உணர்திறனை இழக்கின்றன.

இன்சுலின் எதிர்ப்புக்கான காரணங்கள் பின்வருமாறு:

மாற்றப்பட்ட மூலக்கூறுகளின் தோற்றம் மற்றும் அவற்றின் உயிரியல் செயல்பாடுகளை மீறுவதன் மூலம் ஹார்மோன் மற்றும் அதன் ஏற்பியின் முதிர்ச்சியை மீறுதல்,

இன்சுலின் ஏற்பிகளுக்கு ஆன்டிபாடிகள் இருப்பது இன்சுலின் ஏற்பிக்கு பிணைப்பதில் தலையிடுகிறது,

ஏற்பியுடன் இன்சுலின் வளாகத்தின் எண்டோசைட்டோசிஸ் (உள்மயமாக்கல்) மீறல், இன்சுலின் ஏற்பிகளின் அதிகரித்த சீரழிவு,

ஐஆர்-ராவின் முன்கூட்டிய குறைபாடு,

ஏற்பியின் ஆட்டோபாஸ்போரிலேஷன் குறைந்தது, அதைத் தொடர்ந்து இன்சுலின் மத்தியஸ்தர்களின் உருவாக்கம் பலவீனமடைகிறது.

மேலும், ஹார்மோனில் இருந்து செல்லுக்கு சமிக்ஞை பரிமாற்ற பாதையில் உள்ள எந்தவொரு தடுப்பும் உடலில் அதிக செறிவில் இருந்தாலும் வளர்சிதை மாற்றத்தில் இன்சுலின் செயல்பாட்டின் முழுமையான அல்லது பகுதியளவு இழப்புக்கு வழிவகுக்கும்.

நீரிழிவு நோயின் உயிர்வேதியியல் அறிகுறிகள்

வளர்சிதை மாற்றத்தில் பிர் நீரிழிவு மாற்றங்கள் இன்சுலினால் ஏற்படும் பாதிப்புகளுக்கு கிட்டத்தட்ட நேர்மாறானவை. உயிரணுக்களுக்கு பொருட்களின் போக்குவரத்து குறைகிறது, c AMP இன் உள்ளடக்கம் அதிகரிக்கிறது, அதாவது. திசுக்களில், கான்ட்ரா-ஹார்மோன் ஹார்மோன்கள் என்று அழைக்கப்படுபவற்றின் விளைவு, முதன்மையாக குளுகோகன், வளர்சிதை மாற்றத்தில் தொடர்புடைய மாற்றங்களுடன் மேலோங்கத் தொடங்குகிறது. நீரிழிவு நோயின் முக்கிய அறிகுறி ஹைப்பர் கிளைசீமியா ஆகும், இதன் விளைவாக இது உருவாகிறது:

கலங்களுக்கு குளுக்கோஸ் போக்குவரத்தை குறைத்தது,

குறைக்கப்பட்ட திசு குளுக்கோஸ் பயன்பாடு (ஐடிடிஎம் உடன், 5% குளுக்கோஸ் மட்டுமே கொழுப்பாக மாற்றப்படுகிறது, கிளைகோலிசிஸ் மற்றும் கிளைகோஜன் தொகுப்பு தடுக்கப்படுகிறது)

அதிகரித்த குளுக்கோஸ் உற்பத்தி (கிளைகோஜெனோலிசிஸ் மற்றும் அமினோ அமிலங்களிலிருந்து ஜி.என்.ஜி).

இலவச குளுக்கோஸ் உயிரணுக்களிலிருந்து இரத்தத்திற்குள் தப்பிக்கும். அதன் பிளாஸ்மா உள்ளடக்கம் சிறுநீரக வாசலை (10 மிமீல் / எல்) மீறும் போது, ​​குளுக்கோசூரியா காணப்படுகிறது. இந்த வழக்கில், ஆஸ்மோடிக் டையூரிசிஸ் காரணமாக சிறுநீரின் அளவு அதிகரிக்கிறது, அதாவது. பாலியூரியா, நீரிழப்பு மற்றும் பாலிடிப்சியா (அதிகப்படியான நீர் நுகர்வு) காணப்படுகின்றன. குளுக்கோசூரியா கணிசமான கலோரிகளை இழக்கிறது (வெளியேற்றப்பட்ட குளுக்கோஸின் 1 கிராம் 4.1 கிலோகலோரி), இது புரோட்டியோலிசிஸ் மற்றும் லிபோலிசிஸை செயல்படுத்துவதோடு இணைந்து, பசியின்மை அதிகரித்தாலும் (பாலிஃபாஜி) உடல் எடையில் கூர்மையான இழப்பை ஏற்படுத்துகிறது.

லிபோஜெனீசிஸை விட லிபோலிசிஸின் ஆதிக்கம் பிளாஸ்மாவில் உள்ள கொழுப்பு அமிலங்களின் உள்ளடக்கம் அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது. கார்பன் டை ஆக்சைடு மற்றும் தண்ணீருக்கு கொழுப்பு அமிலங்களை ஆக்ஸிஜனேற்றுவதற்கான கல்லீரலின் திறனை இது மீறும் போது, ​​கீட்டோன் உடல்களின் தொகுப்பு செயல்படுத்தப்படுகிறது மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற அமிலத்தன்மையின் வளர்ச்சியுடன் இரத்த pH இன் மாற்றமான கெட்டோனீமியா மற்றும் கெட்டோனூரியா ஆகியவை காணப்படுகின்றன. நோயாளிகளிடமிருந்து அசிட்டோனின் வாசனை வருகிறது, இது தூரத்தில் கூட உணரப்படுகிறது. நீங்கள் இன்சுலின் நுழையவில்லை என்றால், நோயாளி நீரிழிவு கோமாவால் இறந்துவிடுவார். லிப்போபுரோட்டீன் லிபேஸின் செயல்பாட்டில் குறைவு எல்.பி பின்னங்களின் விகிதத்தை மாற்றுகிறது, ஒரு விதியாக, வி.எல்.டி.எல் மற்றும் எல்.டி.எல் அளவு அதிகரிக்கிறது, இது பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. வகை 1 நீரிழிவு நோயால், சிறிய பாத்திரங்கள் பெரும்பாலும் பாதிக்கப்படுகின்றன, அதாவது. மைக்ரோஅங்கியோபதிகள் உருவாகின்றன, இது ஒரு விதியாக, பெருமூளை தமனி பெருங்குடல் அழற்சியின் வடிவத்திலும், மேலும் பெரும்பாலும் இதய நோய்களின் வடிவத்திலும் ஏற்படலாம். நீரிழிவு நோய் இப்போது உட்சுரப்பியல் பிரச்சினை மட்டுமல்ல, இருதயவியல் என்றும் அழைக்கப்படுகிறது என்பது தற்செயல் நிகழ்வு அல்ல.

புரத தொகுப்பு குறைதல், சிதைவை செயல்படுத்துதல் மற்றும் உயிரணுக்களுக்கு அமினோ அமிலங்களின் போக்குவரத்து குறைதல் ஆகியவை ஹைபரமினோஅசிடெமியா மற்றும் அமினோஅசிடூரியா (அதாவது சிறுநீரில் நைட்ரஜனின் இழப்பு) ஏற்படுகின்றன. அதிகரித்த அமினோ அமில கேடபாலிசம் இரத்தத்தில் யூரியாவின் அளவு அதிகரிப்பதற்கும், சிறுநீரில் அதன் வெளியேற்றத்தை அதிகரிப்பதற்கும் வழிவகுக்கிறது. இதனால், மனிதர்களில் இன்சுலின் குறைபாடு எதிர்மறை நைட்ரஜன் சமநிலையுடன் இருக்கும்.

எனவே, நீரிழிவு நோயின் முக்கிய அறிகுறிகள் பட்டியலிடப்பட்டுள்ளன. நீரிழிவு நோயின் பல வடிவங்கள் உள்ளன, அவை தீவிரத்தன்மையிலும் அறிகுறிகளின் தொகுப்பிலும் வேறுபடுகின்றன. எனவே, நோயின் லேசான வடிவங்கள் (மறைந்திருக்கும் நீரிழிவு நோய், மறைந்த, பிரீடியாபயாட்டீஸ் என அழைக்கப்படுபவை) சாப்பிட்ட பிறகு சாதாரண ஹைப்பர் கிளைசீமியாவை விட அதிகமாக மட்டுமே வெளிப்படுகின்றன, அதாவது. குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை குறைந்தது.

நீரிழிவு நோயின் பல வடிவங்கள் பிற ஹார்மோன்களின் பலவீனமான சுரப்பால் தீர்மானிக்கப்படலாம், எடுத்துக்காட்டாக, தைராய்டு தான் (ஹைப்போ தைராய்டிசம் மிகவும் பொதுவானது, இது நீரிழிவு நோயை சிக்கலாக்குகிறது, நீரிழிவு நோயில் தைராய்டு ஹைப்பர்ஃபங்க்ஷன் குறைவாகவே காணப்படுகிறது மற்றும் குறைவான சிக்கல்களை ஏற்படுத்துகிறது).

நீரிழிவு சிக்கல்களின் உயிர் வேதியியல்

லிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றத்தில் கூடுதலாக, ஹைப்பர் கிளைசீமியா அவற்றின் வளர்ச்சியில் பெரிய பங்கு வகிக்கிறது. குளுக்கோஸ் இன்சுலினிலிருந்து சுயாதீனமாக ஊடுருவிச் செல்லும் இடத்தில் அந்த திசுக்கள் பாதிக்கப்படுகின்றன: சிறுநீரகங்கள், விழித்திரை மற்றும் கண்ணின் லென்ஸ், நரம்புகள் மற்றும் தமனிகள். அவற்றில், குளுக்கோஸ் செறிவு இரத்தத்தில் உள்ளதைப் போன்றது, அதாவது. இயல்பான மேலே. இது புரதங்களின் அதிகரித்த நொன்சைமடிக் கிளைகோசைலேஷனுக்கு வழிவகுக்கிறது, எடுத்துக்காட்டாக, கொலாஜன் மற்றும் அடித்தள சவ்வின் பிற புரதங்கள். கிளைகோசைலேஷன் புரதங்களின் பண்புகளை மாற்றுகிறது மற்றும் அவற்றின் செயல்பாட்டை சீர்குலைக்கிறது, எடுத்துக்காட்டாக, ஹீமோகுளோபினின் கிளைகோசைலேஷன் ஆக்ஸிஜனுடனான அதன் தொடர்பை அதிகரிக்கிறது, திசுக்கள் ஆக்ஸிஜனுடன் மோசமாக வழங்கப்படுகின்றன. எச்.டி.எல் கிளைகோசைலேஷன் அவற்றின் வினையூக்கத்தை முடுக்கிவிட வழிவகுக்கிறது, மேலும் எல்.டி.எல் கிளைகோசைலேஷன் இரத்தம் மற்றும் சிதைவிலிருந்து அவற்றை நீக்குவதை குறைக்கிறது, அதாவது. எச்.டி.எல் அளவு குறைகிறது, மற்றும் எல்.டி.எல் உயர்கிறது, இது பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது. சில உயிரணுக்களில் (தமனி சுவர் செல்கள், ஸ்க்வான் செல்கள், எரித்ரோசைட்டுகள், லென்ஸ் மற்றும் விழித்திரை, சோதனைகள்), குளுக்கோஸ் 6-அணு ஆல்கஹால் - சர்பிடால் உருவாக்கம் மூலம் NADP- சார்ந்த ஆல்ட்ஸோ ரிடக்டேஸுக்கு வெளிப்படுகிறது. உயிரணு சவ்வுகளின் மூலம் சோர்பிடால் மோசமாக ஊடுருவுகிறது; அதன் குவிப்பு செல்கள் ஆஸ்மோடிக் வீக்கம் மற்றும் பலவீனமான செயல்பாட்டிற்கு வழிவகுக்கிறது. லென்ஸின் வீக்கம் மற்றும் அதில் கிளைகோசைலேட்டட் புரதங்கள் குவிவது மேகமூட்டம் மற்றும் கண்புரை வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. சிறுநீரகங்களின் தந்துகிகள், விழித்திரை (குருட்டுத்தன்மை வரை) போன்றவற்றால் நரம்புகள் பாதிக்கப்படுகின்றன. அதனால்தான், நீரிழிவு சிகிச்சையில், அவை சாதாரணத்திற்கு நெருக்கமான குளுக்கோஸ் அளவை பராமரிக்க முயற்சி செய்கின்றன.

இன்சுலின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை

உயிரணு சவ்வுகளின் மூலம் குளுக்கோஸின் ஊடுருவலை மேம்படுத்துவதும், துரிதப்படுத்துவதும் இன்சுலின் உயிர் வேதியியல் ஆகும். இன்சுலின் கூடுதல் தூண்டுதல் குளுக்கோஸ் போக்குவரத்தை பத்து மடங்கு துரிதப்படுத்துகிறது.

இன்சுலின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை மற்றும் செயல்முறையின் உயிர் வேதியியல் பின்வருமாறு:

1. இன்சுலின் நிர்வாகத்திற்குப் பிறகு, உயிரணு சவ்வுகளில் சிறப்பு போக்குவரத்து புரதங்களின் எண்ணிக்கையில் அதிகரிப்பு ஏற்படுகிறது. இரத்தத்தில் இருந்து குளுக்கோஸை விரைவாகவும், குறைந்த ஆற்றல் இழப்புடனும் அகற்றவும், கொழுப்பு செல்களில் அதிகப்படியான செயலாக்கவும் இது உங்களை அனுமதிக்கிறது. அதன் சொந்த இன்சுலின் உற்பத்தியின் குறைபாட்டுடன், தேவையான அளவு புரத புரதங்களை ஆதரிக்க இன்சுலின் மேலும் தூண்டுதல் தேவைப்படுகிறது.
2. கிளைகோஜனின் தொகுப்பில் ஈடுபடும் என்சைம்களின் செயல்பாட்டை இன்சுலின் ஒரு சிக்கலான இடைவினை மூலம் அதிகரிக்கிறது மற்றும் அதன் சிதைவு செயல்முறைகளைத் தடுக்கிறது.

இன்சுலின் உயிர் வேதியியலில் குளுக்கோஸ் வளர்சிதை மாற்றத்தில் பங்கேற்பது மட்டுமல்ல. கொழுப்புகள், அமினோ அமிலங்கள் மற்றும் புரத தொகுப்பு ஆகியவற்றின் வளர்சிதை மாற்றத்தில் இன்சுலின் தீவிரமாக ஈடுபட்டுள்ளது. இன்சுலின் மரபணு படியெடுத்தல் மற்றும் நகலெடுக்கும் செயல்முறைகளையும் சாதகமாக பாதிக்கிறது. மனித இதயத்தில், எலும்பு தசை, இன்சுலின் 100 க்கும் மேற்பட்ட மரபணுக்களை படியெடுக்க பயன்படுகிறது

கல்லீரலிலும், கொழுப்பு திசுக்களிலும், இன்சுலின் கொழுப்புகளின் முறிவைத் தடுக்கிறது, இதன் விளைவாக, இரத்தத்தில் நேரடியாக கொழுப்பு அமிலங்களின் செறிவு குறைகிறது. அதன்படி, பாத்திரங்களில் கொழுப்பு படிவதற்கான ஆபத்து குறைந்து, பாத்திரங்களின் சுவர்களின் செயல்திறன் மீட்டமைக்கப்படுகிறது.

இன்சுலின் செல்வாக்கின் கீழ் கல்லீரலில் உள்ள கொழுப்புகளின் தொகுப்பு அசிடைல்கோஏ-கார்பாக்சிலேஸ் மற்றும் லிபோபுரோட்டீன் லிபேஸ் என்சைம்களால் தூண்டப்படுகிறது. இது இரத்தத்தை சுத்தப்படுத்துகிறது, பொது இரத்த ஓட்டத்தில் இருந்து கொழுப்புகள் அகற்றப்படுகின்றன.

லிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றத்தில் பங்கேற்பது பின்வரும் முக்கிய புள்ளிகளைக் கொண்டுள்ளது:

• அசிடைல் கோஏ கார்பாக்சிலேஸை செயல்படுத்தும்போது கொழுப்பு அமிலங்களின் தொகுப்பு மேம்படுத்தப்படுகிறது,
• திசு லிபேஸின் செயல்பாடு குறைகிறது, லிபோலிசிஸின் செயல்முறை தடுக்கப்படுகிறது,
• அனைத்து ஆற்றலும் லிப்பிட் தொகுப்புக்கு திருப்பி விடப்படுவதால், கீட்டோன் உடல்களின் உருவாக்கம் தடுக்கப்படுகிறது.

உயிரியல் தொகுப்பு மற்றும் இன்சுலின் அமைப்பு

ப்ரெப்ரோயின்சுலின் வடிவத்தில் உள்ள ஹார்மோன் கணையத்தில் அமைந்துள்ள லாங்கர்ஹான்ஸ் தீவுகளின் சிறப்பு பீட்டா கலங்களில் ஒருங்கிணைக்கப்படுகிறது. தீவுகளின் மொத்த அளவு சுரப்பியின் மொத்த வெகுஜனத்தில் 2% ஆகும். தீவுகளின் செயல்பாடு குறைந்து வருவதால், ஒருங்கிணைந்த ஹார்மோன்களின் குறைபாடு ஏற்படுகிறது, ஹைப்பர் கிளைசீமியா, நாளமில்லா நோய்களின் வளர்ச்சி.

ப்ரிப்ரோயின்சுலினிலிருந்து சிறப்பு சமிக்ஞை சங்கிலிகளைப் பிளவுபடுத்திய பின்னர், புரோன்சுலின் உருவாகிறது, இது ஏ மற்றும் பி சங்கிலிகளை இணைக்கும் சி-பெட்டிட் உடன் கொண்டுள்ளது. ஹார்மோன் முதிர்ச்சியடையும் போது, ​​புரோட்டீனேஸ்கள் பெப்டைட் சங்கிலியைப் பிடிக்கின்றன, இது இரண்டு டிஸல்பைட் பாலங்களால் மாற்றப்படுகிறது. கோல்கி எந்திரத்திலும், பீட்டா கலங்களின் சுரப்பு துகளிலும் வயதானது ஏற்படுகிறது.

முதிர்ந்த ஹார்மோனில் A சங்கிலியில் 21 அமினோ அமிலங்களும் இரண்டாவது சங்கிலியில் 30 அமினோ அமிலங்களும் உள்ளன. உடனடி செயல்படும் ஹார்மோன்களைப் போலவே, தொகுப்பு சராசரியாக ஒரு மணிநேரம் ஆகும். மூலக்கூறு நிலையானது, மாற்றாக அமினோ அமிலங்கள் பாலிபெப்டைட் சங்கிலியின் முக்கியமற்ற பகுதிகளில் காணப்படுகின்றன.

இன்சுலின் வளர்சிதை மாற்றத்திற்கு காரணமான ஏற்பிகள் செல் சவ்வில் நேரடியாக அமைந்துள்ள கிளைகோபுரோட்டின்கள் ஆகும். பிடிப்பு மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளுக்குப் பிறகு, இன்சுலின் அமைப்பு அழிக்கப்படுகிறது, ஏற்பி செல் மேற்பரப்புக்குத் திரும்புகிறது.

இன்சுலின் வெளியீட்டைத் தூண்டும் தூண்டுதல் குளுக்கோஸின் அதிகரிப்பு ஆகும். ஒரு சிறப்பு புரதம் இல்லாத நிலையில் - இரத்த பிளாஸ்மாவில் ஒரு டிரான்ஸ்போர்ட்டர், அரை ஆயுள் 5 நிமிடங்கள் வரை இருக்கும். போக்குவரத்துக்கு கூடுதல் புரதம் தேவையில்லை, ஏனெனில் ஹார்மோன்கள் நேரடியாக கணைய நரம்பிலும், அங்கிருந்து போர்டல் நரம்பிலும் நுழைகின்றன. ஹார்மோனுக்கு கல்லீரல் முக்கிய இலக்காகும். இது கல்லீரலுக்குள் நுழையும் போது, ​​அதன் வளமானது ஹார்மோனின் 50% வரை உற்பத்தி செய்கிறது.

ஆதார ஆதாரத்துடன் செயல்படும் கொள்கைகள் - கணையத்தை அகற்றும் போது செயற்கையாக தூண்டப்பட்ட நீரிழிவு நோய் கொண்ட ஒரு நாய், 19 ஆம் நூற்றாண்டின் இறுதியில் வழங்கப்பட்டது, மூலக்கூறு மட்டத்தில், தொடர்பு வழிமுறை தொடர்ந்து சூடான விவாதத்தை ஏற்படுத்துகிறது மற்றும் முழுமையாக புரிந்து கொள்ளப்படவில்லை. இது மரபணுக்கள் மற்றும் ஹார்மோன் வளர்சிதை மாற்றத்துடன் அனைத்து எதிர்வினைகளுக்கும் பொருந்தும். நீரிழிவு நோய்க்கு சிகிச்சையளிக்க, போர்சின் மற்றும் கன்று இன்சுலின் 20 ஆம் நூற்றாண்டின் 20 களில் பயன்படுத்தத் தொடங்கின.

உடலில் இன்சுலின் இல்லாததால் என்ன ஆபத்து

இயற்கையான இன்சுலின் உற்பத்தி இல்லாததால் அல்லது உணவில் இருந்து அதிகமான கார்போஹைட்ரேட்டுகள் இருப்பதால், ஒரு முறையான வளர்சிதை மாற்ற நோயான நீரிழிவு நோயின் வளர்ச்சிக்கான முன்நிபந்தனைகள் எழுகின்றன.

பின்வரும் அறிகுறிகள் வளர்சிதை மாற்ற இடையூறுகளின் ஆரம்ப கட்டத்தின் சிறப்பியல்பு அறிகுறிகளாகின்றன:

• நிலையான தாகம், நீரிழப்பு. குடிநீரின் அளவை ஊட்டச்சத்து நிபுணர்கள் பாராட்டுகிறார்கள். உண்மையில், இந்த நிலை நீரிழிவு நோய்க்கு முந்தியுள்ளது மற்றும் பல மாதங்கள் அல்லது ஆண்டுகள் கூட நீடிக்கும். குளுக்கோஸ் துஷ்பிரயோகம் செய்பவர்கள், உடற்பயிற்சி ஆர்வலர்கள், உட்கார்ந்த வேலை மற்றும் சுறுசுறுப்பான மூளை வேலை ஆகியவற்றுடன் மன வேலையின் பிரதிநிதிகள் ஆகியோருக்கு இந்த நிலை குறிப்பாக சிறப்பியல்பு.
• அடிக்கடி சிறுநீர் கழித்தல். உடற்தகுதி பிரியர்கள் மகிழ்ச்சியடைகிறார்கள் - எடை சாதாரணமானது, உடல் நச்சுகளை நீக்குகிறது. இடைவிடாத தொழிலாளர்கள் டிகோங்கஸ்டன்ட்கள் வேலை செய்ததாக நம்புகிறார்கள். உமிழப்படும் திரவத்தின் மொத்த அளவு 4-5 லிட்டருக்கு மேல் இருந்தால், இது ஒரு வலி அறிகுறியாகும்.
• தசைகளில் பலவீனம், நிலையான சோர்வு, சோர்வு நிலை.
• கெட்டோனீமியா, சிறுநீரகங்களில் வலி, கல்லீரல், வாயிலிருந்து அல்லது சிறுநீரில் இருந்து அசிட்டோனின் வாசனை.
• இனிப்புகளுக்கு உடலின் உடனடி நேர்மறையான எதிர்வினை - வேலை செய்யும் திறன் மீட்டமைக்கப்படுகிறது, சக்திகள் மற்றும் புதிய யோசனைகள் தோன்றும்.
• உயர் இரத்த சர்க்கரை, கொழுப்பு அமிலங்களின் அதிகரிப்பு, குறிப்பாக கொலஸ்ட்ரால் ஆகியவற்றுடன் கூடுதலாக ஒரு இரத்த பரிசோதனை காண்பிக்கப்படும். சிறுநீர் கழித்தல் சிறுநீரில் அசிட்டோன் இருப்பதைக் காண்பிக்கும்.

இன்சுலின் செயல்பாட்டின் பொறிமுறையையும் உடலில் உள்ள செயல்முறைகளின் பொதுவான உயிர் வேதியியலையும் புரிந்துகொள்வது சரியான உணவை உருவாக்க உதவுகிறது மற்றும் அதிக அளவு குளுக்கோஸை அதன் தூய்மையான வடிவத்தில் பயன்படுத்துவதன் மூலம் உடலுக்கு ஆபத்து ஏற்படாது, எடுத்துக்காட்டாக, ஒரு ஒளி தூண்டுதலாக அல்லது அதிக அளவு வேகமாக கார்போஹைட்ரேட்டுகள்.

அதிகரித்த இன்சுலின் செறிவு ஆபத்து

அதிகரித்த ஊட்டச்சத்து, உணவில் அதிகரித்த கார்போஹைட்ரேட் உள்ளடக்கம், தீவிர உடல் உழைப்பு, இன்சுலின் இயற்கையான உற்பத்தி அதிகரிக்கிறது. தசை திசு வளர்ச்சியை அதிகரிக்கவும், சகிப்புத்தன்மையை அதிகரிக்கவும், மேம்பட்ட உடற்பயிற்சி சகிப்புத்தன்மையை வழங்கவும் இன்சுலின் ஏற்பாடுகள் விளையாட்டுகளில் பயன்படுத்தப்படுகின்றன.

சுமை நிறுத்தப்படும்போது அல்லது பயிற்சி முறை பலவீனமடையும் போது, ​​தசைகள் விரைவாக மழுங்கடிக்கப்படுகின்றன, மேலும் கொழுப்பு படிவு செயல்முறை ஏற்படுகிறது. ஹார்மோன் சமநிலை தொந்தரவு செய்யப்படுகிறது, இது நீரிழிவு நோய்க்கும் வழிவகுக்கிறது.

டைப் 2 நீரிழிவு நோயில், உடலில் இன்சுலின் உற்பத்தி இயல்பான மட்டத்தில் உள்ளது, ஆனால் செல்கள் அதன் விளைவுகளை எதிர்க்கின்றன. ஒரு சாதாரண விளைவை அடைய, ஹார்மோனின் அளவு குறிப்பிடத்தக்க அதிகரிப்பு தேவைப்படுகிறது. திசு எதிர்ப்பின் விளைவாக, ஒட்டுமொத்த மருத்துவ படம் காணப்படுகிறது, இது ஹார்மோன் பற்றாக்குறையைப் போன்றது, ஆனால் அதன் அதிகப்படியான உற்பத்தியுடன்.

ஏன், உயிர்வேதியியல் செயல்முறைகளைப் பொறுத்தவரை, இரத்த குளுக்கோஸ் அளவை சாதாரண மட்டத்தில் வைத்திருப்பது அவசியம்

தொகுக்கப்பட்ட இன்சுலின் நீரிழிவு சிக்கல்களின் சிக்கலை முற்றிலுமாக தீர்க்க முடியும், குளுக்கோஸை விரைவாக நீக்குகிறது மற்றும் வளர்சிதை மாற்றத்தை இயல்பாக்குகிறது. அதன்படி, சர்க்கரை அளவைக் கட்டுப்படுத்துவதில் எந்த அர்த்தமும் இல்லை. ஆனால் இது அவ்வாறு இல்லை.

ஹைப்பர் கிளைசீமியா திசுக்களை பாதிக்கிறது, இதில் இன்சுலின் பங்கு இல்லாமல் குளுக்கோஸ் சுதந்திரமாக ஊடுருவுகிறது. நரம்பு மண்டலம், சுற்றோட்ட அமைப்பு, சிறுநீரகங்கள் மற்றும் பார்வை உறுப்புகள் பாதிக்கப்படுகின்றன. குளுக்கோஸ் அளவின் அதிகரிப்பு திசு புரதங்களின் அடிப்படை செயல்பாடுகளை பாதிக்கிறது, மேலும் ஹீமோகுளோபினில் ஏற்படும் மாற்றங்களால் உயிரணுக்களுக்கு ஆக்ஸிஜன் வழங்கல் மோசமடைகிறது.

கிளைகோசைலேஷன் கொலாஜனின் செயல்பாட்டை சீர்குலைக்கிறது - அதிகரித்த பலவீனம் மற்றும் இரத்த நாளங்களின் பாதிப்பு, இது பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கிறது. ஹைப்பர் கிளைசீமியாவின் சிறப்பியல்பு சிக்கல்களில் படிகக் கண்ணின் வீக்கம், விழித்திரை சேதம் மற்றும் கண்புரை வளர்ச்சி ஆகியவை அடங்கும். சிறுநீரகத்தின் திசுக்கள் மற்றும் நுண்குழாய்களும் பாதிக்கப்படுகின்றன. சிக்கல்களின் ஆபத்தை கருத்தில் கொண்டு, நீரிழிவு சிகிச்சையில், சர்க்கரை அளவை சாதாரண மட்டத்தில் வைத்திருப்பது நல்லது.

பெரும்பாலான வளர்ந்த நாடுகளின் மக்கள்தொகையில் சுமார் 6% இன்சுலின் சார்ந்த நீரிழிவு நோய்களால் பாதிக்கப்படுகின்றனர், இதேபோன்ற அளவு இன்சுலின் சார்புக்கு ஆபத்தானது. இவை மிகப்பெரிய எண்கள், அவை செயற்கை ஹார்மோனின் நுகர்வு அளவால் உறுதிப்படுத்தப்படுகின்றன.

சர்க்கரையின் அதிகப்படியான நுகர்வு, குறிப்பாக பானங்கள், வேகமான கார்போஹைட்ரேட்டுகள், மனித வளர்சிதை மாற்றத்தை உலுக்கி, சீரழிவு மற்றும் நோய்களின் வளர்ச்சியைத் தூண்டுகிறது. ஒவ்வொரு ஆண்டும், ஹார்மோனின் வெளிப்புற வடிவங்கள் தேவைப்படும் இன்சுலின் சார்ந்த நபர்களின் எண்ணிக்கை இயற்கைக்கு நோய் எதிர்ப்பு சக்தி காரணமாக அதிகரித்து வருகிறது.