வகை 2 நீரிழிவு சிகிச்சையில் பியோகிளிட்டசோன்

• கீவேர்ட்ஸ்: நீரிழிவு நோய், ஹைப்பர் கிளைசீமியா, லாங்கர்ஹான்ஸ் தீவுகள், ஹெபடோடாக்சிசிட்டி, ட்ரோக்ளிடசோன், ரோசிகிளிட்டசோன், பியோகிளிட்டசோன், பீட்டா

டைப் 2 நீரிழிவு நோய்க்கான நோய்க்கிருமிகளின் முக்கிய வழிமுறை இன்சுலின் எதிர்ப்பு (ஐஆர்) ஆகும், இது ஹைப்பர் கிளைசீமியாவுக்கு வழிவகுக்கிறது, ஆனால் தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம் மற்றும் டிஸ்லிபிடெமியா போன்ற இருதய நோய்களின் வளர்ச்சிக்கு இதுபோன்ற ஆபத்து காரணிகளைத் தூண்டுகிறது. இது சம்பந்தமாக, ஐ.ஆரை நேரடியாக பாதிக்கும் மருந்துகளின் நோயாளிகளுக்கு உருவாக்கம் மற்றும் பயன்பாடு இந்த தீவிர நோய்க்கு சிகிச்சையளிப்பதில் ஒரு நம்பிக்கைக்குரிய திசையாகும்.

1996 ஆம் ஆண்டு முதல், டைப் 2 நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு சிகிச்சையளிப்பதில், ஒரு புதிய வகை மருந்துகள் பயன்படுத்தப்படுகின்றன, அவற்றின் செயல்பாட்டின் பொறிமுறையால் தியாசோலிடினியோனியன்கள் (TZD) அல்லது இன்சுலின் சென்சிடிசர்கள் (சிக்லிடசோன், ரோசிகிளிட்டசோன், டர்கிளிட்டசோன், ட்ரோக்ளிடசோன், பியோகிளிட்டசோன், ஆங்லிடாசோன், நோக்கம் அதிகரிக்கும்) திசுக்கள் இன்சுலின். கடந்த நூற்றாண்டின் 80-90 களின் ஏராளமான வெளியீடுகள் இருந்தபோதிலும், இந்த சேர்மங்களின் பாதுகாப்பு மற்றும் செயல்திறன் பற்றிய முன்கூட்டிய ஆய்வுக்கு அர்ப்பணிக்கப்பட்டிருந்தாலும், இந்த குழுவில் இருந்து மூன்று மருந்துகள் மட்டுமே பின்னர் மருத்துவ நடைமுறையில் அறிமுகப்படுத்தப்பட்டன - ட்ரோக்ளிடசோன், ரோசிகிளிட்டசோன் மற்றும் பியோகிளிட்டசோன். துரதிர்ஷ்டவசமாக, நீண்டகால பயன்பாட்டின் போது வெளிப்படும் ஹெபடோடாக்சிசிட்டி காரணமாக ட்ரோகிளிட்டசோன் பயன்படுத்த தடை விதிக்கப்பட்டது.

தற்போது, ​​TZD குழுவிலிருந்து இரண்டு மருந்துகள் பயன்படுத்தப்படுகின்றன: பியோகிளிட்டசோன் மற்றும் ரோசிகிளிட்டசோன்.

தியாசோலிடினியோன்களின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை

வகை 2 நீரிழிவு நோயில் TZD இன் முக்கிய சிகிச்சை விளைவு இன்சுலின் புற திசுக்களின் உணர்திறனை அதிகரிப்பதன் மூலம் இன்சுலின் எதிர்ப்பைக் குறைப்பதாகும்.

வகை 2 நீரிழிவு நோயின் மருத்துவ வெளிப்பாட்டிற்கு நீண்ட காலத்திற்கு முன்பே இன்சுலின் எதிர்ப்பு (ஐஆர்) தோன்றுகிறது. இன்சுலின் ஆன்டிலிபோலிடிக் விளைவுக்கு கொழுப்பு செல்கள் குறைக்கப்பட்ட உணர்திறன் இரத்த பிளாஸ்மாவில் இலவச கொழுப்பு அமிலங்களின் (எஃப்.எஃப்.ஏ) உள்ளடக்கத்தில் நாள்பட்ட அதிகரிப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. எஃப்.எஃப்.ஏக்கள், கல்லீரல் மற்றும் தசை திசுக்களின் மட்டத்தில் இன்சுலின் எதிர்ப்பை அதிகரிக்கின்றன, இது குளுக்கோனோஜெனீசிஸை அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது மற்றும் இந்த திசுக்களால் குளுக்கோஸ் அதிகரிப்பதைக் குறைக்கிறது. இத்தகைய நிலைமைகளின் கீழ், கொழுப்பு செல்கள் சைட்டோகைன்கள் (கட்டி நெக்ரோஸிஸ் காரணி a - TNF-a), இன்டர்லூகின் (IL-6 மற்றும் ரெசிஸ்டின்) ஆகியவற்றை உருவாக்குகின்றன, அவை தற்போதுள்ள இன்சுலின் எதிர்ப்பை அதிகரிக்கின்றன மற்றும் அதிரோஜெனீசிஸைத் தூண்டுகின்றன. மற்றொரு சைட்டோகைனின் கொழுப்பு செல்கள் உற்பத்தி - இன்சுலின் திசுக்களின் உணர்திறனை அதிகரிக்கும் அடிபோனெக்டின், குறைக்கப்படுகிறது.

பெராக்ஸிசோம் பெருக்கி - PPARg (பெராக்ஸிசோம் பெருக்கிகள்-செயல்படுத்தப்பட்ட ஏற்பி) மூலம் செயல்படுத்தப்படும் அணுக்கரு ஏற்பிகளின் உயர் தொடர்பு அகோனிஸ்டுகள் தியாசோலிடினியோன்கள், அவை கொழுப்பு மற்றும் தசை திசுக்களில் கார்போஹைட்ரேட் மற்றும் லிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றத்தைக் கட்டுப்படுத்தும் மரபணுக்களின் வெளிப்பாட்டைக் கட்டுப்படுத்தும் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணிகளின் குடும்பத்தைச் சேர்ந்தவை. பல PPAR ஐசோஃபார்ம்கள் அறியப்படுகின்றன: PPARa, PPARg (துணை வகைகள் 1, 2) மற்றும் PPARb / PPARd. PPARa, PPARg மற்றும் PPARd, இவை அடிபொஜெனெசிஸ் மற்றும் ஐஆர் ஆகியவற்றைக் கட்டுப்படுத்துவதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. மனிதர்கள் உட்பட பல பாலூட்டிகளில் உள்ள PPARγ மரபணு 3 வது குரோமோசோமில் (லோகஸ் 3p25) அமைந்துள்ளது. PPARg ஏற்பி முக்கியமாக கொழுப்பு செல்கள் மற்றும் மோனோசைட்டுகளில் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது, எலும்பு தசை, கல்லீரல் மற்றும் சிறுநீரகங்களில் குறைவாக உள்ளது. PPARg இன் மிக முக்கியமான பங்கு கொழுப்பு திசு உயிரணுக்களின் வேறுபாடு ஆகும். PPARg அகோனிஸ்டுகள் (TZD) இன்சுலினுக்கு அதிக உணர்திறன் கொண்ட சிறிய அடிபோசைட்டுகளை உருவாக்குவதை வழங்குகின்றன, அவை எஃப்.எஃப்.ஏவை தீவிரமாக உறிஞ்சி, தோலடி மற்றும் உள்ளுறுப்பு கொழுப்பு திசுக்களில் (3) கொழுப்பை முதன்மையாக வைப்பதை கட்டுப்படுத்துகின்றன. கூடுதலாக, PPARg ஐ செயல்படுத்துவதால், குளுக்கோஸ் டிரான்ஸ்போர்ட்டர்களின் (GLUT-1 மற்றும் GLUT-4) செல் சவ்வுக்கு அதிக வெளிப்பாடு மற்றும் இடமாற்றம் ஏற்படுகிறது, இது குளுக்கோஸை கல்லீரல் மற்றும் தசை செல்களுக்கு கொண்டு செல்ல அனுமதிக்கிறது, இதனால் கிளைசீமியா குறைகிறது. PPARg அகோனிஸ்டுகளின் செல்வாக்கின் கீழ், TNF-a இன் உற்பத்தி குறைகிறது மற்றும் அடிபோனெக்டினின் வெளிப்பாடு அதிகரிக்கிறது, இது இன்சுலின் (4) க்கு புற திசுக்களின் உணர்திறனை அதிகரிக்கிறது.

ஆகவே, தியாசோலிடினியோன்கள் முதன்மையாக இன்சுலின் திசு உணர்திறனை மேம்படுத்துகின்றன, இது கல்லீரலில் குளுக்கோனோஜெனீசிஸின் குறைவு, கொழுப்பு திசுக்களில் லிபோலிசிஸைத் தடுப்பது, இரத்தத்தில் எஃப்.எஃப்.ஏ செறிவு குறைதல் மற்றும் தசைகளில் குளுக்கோஸின் பயன்பாட்டில் முன்னேற்றம் ஆகியவற்றால் வெளிப்படுகிறது (படம் 1).

தியாசோல்டினியோன்கள் இன்சுலின் சுரப்பை நேரடியாகத் தூண்டுவதில்லை. இருப்பினும், TZD பெறும் நோயாளிகளுக்கு இரத்த கிளைசீமியா மற்றும் எஃப்.எஃப்.ஏ குறைவது பி-செல்கள் மற்றும் புற திசுக்களில் குளுக்கோஸ் மற்றும் லிபோடாக்ஸிக் விளைவுகளை குறைக்கிறது மற்றும் காலப்போக்கில், பி-செல்கள் (5) இன்சுலின் சுரப்பை மேம்படுத்த வழிவகுக்கிறது. மியாசாகி ஒய் (2002) மற்றும் வாலஸ் டி.எம். (2004), அப்போப்டொசிஸின் குறைவு மற்றும் அவற்றின் பெருக்கத்தின் அதிகரிப்பு வடிவத்தில் பி உயிரணுக்களின் செயல்பாட்டு செயல்பாட்டில் TZD இன் நேரடி நேர்மறையான விளைவு நிரூபிக்கப்பட்டது (6, 7). ஒரு ஆய்வில் டயானி ஏ.ஆர். (2004) வகை 2 நீரிழிவு நோயுள்ள ஆய்வக விலங்குகளுக்கு பியோகிளிட்டசோனின் நிர்வாகம் லாங்கர்ஹான்ஸ் தீவுகளின் கட்டமைப்பைப் பாதுகாக்க பங்களித்தது (8).

பியோகிளிட்டசோனின் செல்வாக்கின் கீழ் இன்சுலின் எதிர்ப்பின் குறைவு ஒரு மருத்துவ ஆய்வில் நோமா ஹோமியோஸ்டாஸிஸ் மாதிரியை (9) மதிப்பீடு செய்வதன் மூலம் உறுதிப்படுத்தப்பட்டது. கவாமோரி ஆர். (1998) பன்னிரண்டு வார டோஸ் பியோகிளிட்டசோனுக்கு எதிராக புற திசு குளுக்கோஸ் அதிகரிப்பதில் 30 மி.கி / நாள் என்ற அளவில் ஒரு முன்னேற்றத்தைக் காட்டியது. மருந்துப்போலி (1.0 மி.கி / கிலோ × நிமிடம் மற்றும் 0.4 மி.கி / கிலோ × நிமிடம், ப = 0.003) (10) உடன் ஒப்பிடும்போது. பெனட் எஸ்.எம். மற்றும் பலர். (2004) பலவீனமான குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை கொண்ட நபர்களில் 12 வாரங்களுக்கு TZD (ரோசிகிளிட்டசோன்) பயன்படுத்தப்பட்டபோது, ​​இன்சுலின் உணர்திறன் குறியீடு 24.3% அதிகரித்தது, மாறாக, மருந்துப்போலி மூலம், இது 18 குறைந்தது, 3% (11). TRIPOD இன் மருந்துப்போலி கட்டுப்படுத்தப்பட்ட ஆய்வில், கர்ப்பகால நீரிழிவு வரலாற்றைக் கொண்ட லத்தீன் அமெரிக்கப் பெண்களில் டைப் 2 நீரிழிவு அபாயத்தில் ட்ரோகிளிட்டசோனின் விளைவு ஆய்வு செய்யப்பட்டது (12). எதிர்காலத்தில் இந்த வகை நோயாளிகளுக்கு வகை 2 நீரிழிவு நோய் வருவதற்கான ஆபத்து 55% குறைக்கப்படுகிறது என்ற உண்மையை இந்த வேலையின் முடிவுகள் உறுதிப்படுத்தின. ட்ரோக்ளிடசோனுக்கு எதிராக ஆண்டுக்கு டைப் 2 நீரிழிவு நோய் 5.4% ஆக இருந்தது, மருந்துப்போலிக்கு எதிராக 12.1% ஆக இருந்தது. TRIPOD ஆய்வின் தொடர்ச்சியாக இருந்த ஒரு திறந்த PIPOD ஆய்வில், பியோகிளிட்டசோன் வகை 2 நீரிழிவு நோயை உருவாக்கும் அபாயத்துடன் தொடர்புடையது (வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்கு புதிதாக கண்டறியப்பட்ட நிகழ்வுகளின் அதிர்வெண் ஆண்டுக்கு 4.6%) (13).

பியோகிளிட்டசோனின் சர்க்கரை குறைக்கும் விளைவு

வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு சிகிச்சையளிப்பதில் பியோகிளிட்டசோனின் மருத்துவ பயன்பாடு குறித்த பல ஆய்வுகள் நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளன.

மல்டிசென்டர் மருந்துப்போலி கட்டுப்படுத்தப்பட்ட ஆய்வுகளின் முடிவுகள், பியோகிளிட்டசோன் கிளைசீமியாவை மோனோ தெரபி மற்றும் பிற வாய்வழி இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு மருந்துகளுடன் இணைந்து குறைக்கிறது என்பதைக் காட்டுகிறது, குறிப்பாக வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு சிகிச்சையில் பரவலாகப் பயன்படுத்தப்படும் மெட்ஃபோர்மின் மற்றும் சல்போனிலூரியா வழித்தோன்றல்கள் (14, 15, 16, 17).

பிப்ரவரி 2008 முதல், இதய செயலிழப்பு ஏற்படக்கூடிய ஆபத்து காரணமாக மற்றொரு TZD, ரோசிகிளிட்டசோன் இன்சுலின் உடன் பயன்படுத்த பரிந்துரைக்கப்படவில்லை. இது சம்பந்தமாக, அமெரிக்கா மற்றும் ஐரோப்பாவின் முன்னணி நீரிழிவு மருத்துவர்களின் தற்போதைய நிலை, நடப்பு ஆண்டிற்கான “அமெரிக்க நீரிழிவு சங்கம் மற்றும் நீரிழிவு ஆய்வுக்கான ஐரோப்பிய சங்கத்தின் ஒருமித்த அறிக்கையில்” பிரதிபலிக்கிறது, இது சற்று எதிர்பாராதது, ஏனெனில் இன்சுலின் மற்றும் பியோகிளிட்டசோனின் ஒருங்கிணைந்த பயன்பாட்டை அனுமதிக்கிறது. வெளிப்படையாக, அத்தகைய அறிக்கை தீவிர மருத்துவ ஆய்வுகளின் தரவை அடிப்படையாகக் கொண்டது. எனவே, வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகளுடன் 289 நோயாளிகளுடன் 2005 ஆம் ஆண்டில் மேட்டூ வி நடத்திய இரட்டை-குருட்டு, சீரற்ற, மருந்துப்போலி கட்டுப்படுத்தப்பட்ட ஆய்வில், இன்சுலின் சிகிச்சையில் பியோகிளிட்டசோனை சேர்ப்பது கிளைகேட்டட் ஹீமோகுளோபின் (எச்.பி.ஏ 1 சி) மற்றும் உண்ணாவிரத கிளைசீமியா (18) ஆகியவற்றில் குறிப்பிடத்தக்க குறைவுக்கு வழிவகுக்கிறது என்பதைக் காட்டுகிறது. . இருப்பினும், நோயாளிகளில் சேர்க்கை சிகிச்சையின் பின்னணிக்கு எதிராக, இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவின் அத்தியாயங்கள் கணிசமாகக் காணப்பட்டன என்பது ஆபத்தானது. கூடுதலாக, இன்சுலின் மோனோ தெரபியின் பின்னணியில் உடல் எடையின் அதிகரிப்பு பியோகிளிட்டசோனுடன் (0.2 கிலோ எதிராக 4.05 கிலோ) இணைந்ததை விட குறைவாக இருந்தது. அதே நேரத்தில், இன்சுலினுடன் பியோகிளிட்டசோனின் கலவையானது இரத்த லிப்பிட் ஸ்பெக்ட்ரமில் நேர்மறையான இயக்கவியல் மற்றும் இருதய ஆபத்து குறிப்பான்களின் அளவுகள் (PAI-1, CRP) ஆகியவற்றுடன் இருந்தது. இந்த ஆய்வின் குறுகிய காலம் (6 மாதங்கள்) இருதய விளைவுகளை பகுப்பாய்வு செய்ய அனுமதிக்கவில்லை. இன்சுலினுடன் ரோசிகிளிட்டசோனின் கலவையுடன் இதய செயலிழப்பை உருவாக்கும் ஒரு குறிப்பிட்ட அபாயத்தைக் கொண்டு, எங்கள் சிகிச்சையில், அத்தகைய சிகிச்சையின் முழுமையான பாதுகாப்பு குறித்த நம்பகமான தகவல்கள் கிடைக்கும் வரை, பியோக்ளிடசோனுடன் பிந்தையதை இணைப்பதில் ஆபத்து இல்லை.

இருதய நோய்க்கான ஆபத்து காரணிகளில் பியோகிளிட்டசோனின் விளைவு

இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு விளைவுக்கு மேலதிகமாக, இருதய நோய்களின் வளர்ச்சிக்கான பல ஆபத்து காரணிகளிலும் TZD நேர்மறையான விளைவை ஏற்படுத்தும். இரத்தத்தின் லிப்பிட் ஸ்பெக்ட்ரமில் மருந்துகளின் தாக்கம் குறிப்பாக முக்கியமானது. சமீபத்திய ஆண்டுகளில் நடத்தப்பட்ட பல ஆய்வுகளில், பியோகிளிட்டசோன் லிப்பிட் அளவுகளில் நன்மை பயக்கும் என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. எனவே, கோல்ட்பர்க் ஆர்.பி. (2005) மற்றும் டோக்ரெல் எஸ்.ஏ. (2008) பியோகிளிட்டசோன் ட்ரைகிளிசரைட்களைக் குறைக்கிறது (19, 20). கூடுதலாக, பியோகிளிட்டசோன் அதிக அடர்த்தி கொண்ட லிப்போபுரோட்டீன் கொழுப்பின் (எச்.டி.எல்) ஆத்தெரோஜெனிக் பகுதியின் அளவை அதிகரிக்கிறது. இந்தத் தகவல்கள் செயல்திறன்மிக்க ஆய்வின் முடிவுகளுடன் (புரோஸ்பெக்டிவ் பியோகிளிட்அசோன் மருத்துவ சோதனை மேக்ரோவாஸ்குலர் நிகழ்வுகளில்) ஒத்துப்போகின்றன, இதில் வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகள் 5238 நோயாளிகள் மற்றும் 3 ஆண்டுகளில் மேக்ரோவாஸ்குலர் சிக்கல்களின் வரலாறு பங்கேற்றனர். 3 வருட கண்காணிப்பின் போது உணவு மற்றும் வாய்வழி இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைக்கும் முகவர்களுடன் பியோகிளிட்டசோனின் கலவையானது எச்.டி.எல் அளவுகளில் 9% அதிகரிப்புக்கு வழிவகுத்தது மற்றும் ஆரம்பத்தில் இருந்ததை ஒப்பிடும்போது ட்ரைகிளிசரைட்களில் 13% குறைவு ஏற்பட்டது. ஒட்டுமொத்த இறப்பு, பியோகிளிட்டசோனின் பயன்பாட்டின் மூலம் அபாயகரமான மாரடைப்பு மற்றும் கடுமையான பெருமூளை விபத்து ஏற்படும் ஆபத்து கணிசமாகக் குறைந்தது. பியோகிளிட்டசோன் பெறும் நபர்களில் இந்த நிகழ்வுகளின் ஒட்டுமொத்த வாய்ப்பு 16% குறைந்துள்ளது.

சிகாகோ ஆய்வின் முடிவுகள் (2006) மற்றும் லாங்கன்பீல்ட் எம்.ஆர். மற்றும் பலர். (2005) (21), பியோகிளிட்டசோனின் நிர்வாகத்துடன், வாஸ்குலர் சுவரின் தடிமன் குறைகிறது, இதனால், பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சி குறைகிறது என்பதைக் காட்டியது. நெஸ்டோ ஆர். (2004) மேற்கொண்ட சோதனை ஆய்வு, இடது வென்ட்ரிக்கிள் மறுவடிவமைப்பு மற்றும் இஸ்கெமியாவுக்குப் பிறகு மீட்பு மற்றும் TZD (22) ஐப் பயன்படுத்தி மறுபயன்பாடு ஆகியவற்றின் செயல்முறைகளில் முன்னேற்றத்தைக் குறிக்கிறது. துரதிர்ஷ்டவசமாக, நீண்டகால இருதய விளைவுகளில் இந்த நேர்மறையான உருவ மாற்றங்களின் விளைவு ஆய்வு செய்யப்படவில்லை, இது சந்தேகத்திற்கு இடமின்றி அவற்றின் மருத்துவ முக்கியத்துவத்தை குறைக்கிறது.

பியோகிளிட்டசோனின் பக்க விளைவுகள்

அனைத்து மருத்துவ ஆய்வுகளிலும், பியோகிளிட்டசோன் மற்றும் பிற TZD ஆகியவை உடல் எடையை 0.5-3.7 கிலோ அதிகரித்தன, குறிப்பாக சிகிச்சையின் முதல் 6 மாதங்களில். அதைத் தொடர்ந்து, நோயாளிகளின் எடை உறுதிப்படுத்தப்பட்டது.

நிச்சயமாக, எடை அதிகரிப்பு என்பது வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு சிகிச்சையளிக்கும் எந்தவொரு மருந்தின் மிகவும் விரும்பத்தகாத பக்க விளைவு ஆகும், ஏனெனில் பெரும்பாலான நோயாளிகள் பருமனானவர்கள் அல்லது அதிக எடை கொண்டவர்கள். இருப்பினும், பியோகிளிட்டசோனின் உட்கொள்ளல் முக்கியமாக, தோலடி கொழுப்பின் அளவை அதிகரிப்பதன் மூலம் உள்ளது என்பதை வலியுறுத்துவது முக்கியம், அதே நேரத்தில் TZD பெறும் நோயாளிகளுக்கு உள்ளுறுப்பு கொழுப்பின் அளவு குறைகிறது. வேறு வார்த்தைகளில் கூறுவதானால், பியோகிளிட்டசோனை எடுத்துக் கொள்ளும்போது எடை அதிகரித்த போதிலும், இருதய நோயை உருவாக்கும் மற்றும் / அல்லது முன்னேறும் ஆபத்து அதிகரிக்காது (23). உடல் எடையின் அதிகரிப்பு அளவு இணையான சர்க்கரையை குறைக்கும் சிகிச்சையுடன் நேரடியாக தொடர்புபடுத்துகிறது என்பதைக் கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும், அதாவது. இன்சுலின் அல்லது சல்போனிலூரியாஸுடன் TZD கலவையைப் பெறும் நோயாளிகளுக்கு எடை அதிகரிப்பு அதிகமாகும், மேலும் மெட்ஃபோர்மினுடன் குறைவாக இருக்கும்.

பியோகிளிட்டசோனுடன் சிகிச்சையின் பின்னணியில், 3-15% நோயாளிகள் திரவத்தைத் தக்கவைத்துக்கொள்கிறார்கள், அதற்கான காரணங்கள் முழுமையாக புரிந்து கொள்ளப்படவில்லை. எனவே, சோடியம் வெளியேற்றம் குறைந்து, திரவத்தைத் தக்கவைத்துக்கொள்வதன் விளைவாக, இரத்த ஓட்டத்தின் அளவின் அதிகரிப்பு ஏற்படுகிறது என்ற ஒரு கருத்து உள்ளது. கூடுதலாக, TZD தமனி வாசோடைலேஷனுக்கு பங்களிக்கக்கூடும், இது அடுத்தடுத்த திரவ அளவின் அதிகரிப்பு (22). TZD இன் இந்த பக்க விளைவுகளில்தான் இதய செயலிழப்பு தொடர்புடையது. எனவே, ஒரு பெரிய அளவிலான புரோஆக்டிவ் ஆய்வில், பியோகிளிட்டசோன் சிகிச்சையுடன் புதிதாக கண்டறியப்பட்ட வழக்குகளின் அதிர்வெண் மருந்துப்போலியை விட கணிசமாக அதிகமாக இருந்தது (11% vs 8%, ப 7% இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு சிகிச்சையின் தொடக்கத்திற்கு மூன்று மாதங்களுக்குப் பிறகு குறைந்தது இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவின் கலவையை பரிந்துரைக்க காரணம் சிகிச்சை.

பியோகிளிட்டசோனின் செயல்திறன், அதே போல் பிற TZD, HbA1c அளவால் மதிப்பிடப்படுகிறது. குளுக்கோனோஜெனீசிஸை அடக்குவதற்கு அல்லது எங்கள் சொந்த பி-செல்கள் மூலம் இன்சுலின் சுரப்பைத் தூண்டுவதற்கு செயல்படும் டோஸின் போதுமான அளவு மற்றும் பிற சர்க்கரை-குறைக்கும் மருந்துகளின் செயல்திறன், அடித்தள அல்லது போஸ்ட்ராண்டியல் கிளைசீமியாவிலிருந்து வரும் நேர்மறையான இயக்கவியலால் தெளிவாக தீர்மானிக்க முடியும். TZD, படிப்படியாக இன்சுலின் எதிர்ப்பைக் குறைக்கிறது, இதுபோன்ற விரைவான இரத்தச் சர்க்கரைக் குறைவு விளைவைக் கொண்டிருக்கவில்லை, இது வீட்டின் சுய கட்டுப்பாட்டுடன் மதிப்பீடு செய்வது எளிது. இது சம்பந்தமாக, பியோகிளிட்டசோன் பெறும் நோயாளிகள் குறிப்பாக மூன்று மாதங்களுக்கு ஒரு முறையாவது HbA1c ஐ கட்டுப்படுத்த வேண்டும். இலக்கு கிளைகேட்டட் மதிப்புகள் (HbA1c) அடைய முடியாத நிலையில்